Т супрессоры повышены

Супрессорные Т- и В-лимфоциты. Фаза торможения антителообразования

Т супрессоры повышены

Хотя впервые супрессоры были обнаружены сравнительно недавно (Gershon, Kondo, 1970), их изучение продвинулось далеко.

Оказалось, что Т-супрессорные клетки играют существенную роль в развитии как клеточного, так и гуморального иммунитета. В частности, велика их роль в развитии ряда форм толерантности (Gershon, Kondo, 1970; Weigle e. a.

, 1975), и особенно толерантности малой дозы (Kolsch е. а., 1975). С их функцией, по-видимому, связана аллотипическая супрессия.

Накопление Т-супрессоров с возрастом обусловливает падение иммунной реактивности животных при старении (Segre, Segre, 1976), а уменьшение их содержания приводит к резкому усилению склонности к образованию аутоантител (Krakaur е. а., 1976).

Параллельно с изучением роли Т-супрессоров были разработаны методы их фракционирования (Dutton, 1975; Gerber, Steinberg, 1975), была показана их гетерогенность (например, наличие среди них короткоживущих и долгоживущих форм), различие локализации Т-супрессоров и Т-хелперов в органах (Baker, 1975).
Удалось показать, что действие Т-супрессоров осуществляется путем выделения медиаторов.

Т-супрессоры можно подразделить на две группы: антигенснецифические и антигеннеспецифическис. Так, после иммунизации мышей комплексом МСАБ — ГАТ (метилированный сывороточный альбумин быка — L-глютаминовая кислота 60, L-алапин 30, L-тирозин 10) образуются Т-супрессоры, ингибирующие развитие антителообразования к этому антигену, но не к эритроцитам барана (Benacerraf e. a., 1975).

Специфические Т-супрессоры выявлялись и после иммунизации другими антигенами (например, ДНФ, эритроциты барана или гамма-глобулин человека) (Doyle e. a., 1976; Weigle e. a., 1975).

Однако в других условиях иммунизация этими же или сходными антигенами приводит к появлению неспецифических Т-супрессоров.

К такому же результату может приводить действие митогепов (например, конканавалина А) (Dutton, 1975).

Механизм действия Т-супрессоров неясен. Они могут действовать либо прямо на В-клетки, либо опосредованно, например уменьшая число способствующих антителообразованию Т-клеток.

Сейчас нет сомнения в том, что Т-супрессоры участвуют в подавлении антителообразования при многих иммунологических процессах.

Менее ясно, в какой степени с действием Т-супрессоров связан перелом кривой антителообразования после достижения пика этого процесса.

В пользу значения Т-супрессоров в развитии этого феномена свидетельствуют следующие данные: 1) иммунизация приводит к увеличению числа этих клеток (причем это увеличение иногда происходит даже тогда, когда иммунизация не индуцирует антителообразование); 2) это увеличение можно выявить уже через трое суток после введения антигена (Benacerraf е. а., 1975).

Инъекция антилимфоцитарной сыворотки мышам, иммунизированным полисахаридом SSS III, снимает на некоторое время перелом кривой антителообразования.

Приводятся аргументы в пользу того, что это связано с инактивирующим действием антисыворотки на Т-супрессоры (Baker, 1975). Тем не менее нет оснований считать вопрос решенным.

Нарастание числа Т-супрессоров только начинается, когда наступает фаза торможения антителообразования.

Введение мышам специфических Т-супрессоров одновременно с их иммунизацией хотя и подавляет образование IgG AOK в дальнейшем, но мало влияет на максимальное количество образовавшихся IgM AOK.

И, наконец, мы пытались в прямых опытах проверить, действительно ли во время фазы торможения в селезенке накапливаются супрессорные клетки, тормозящие пролиферацию АОК.

С этой целью клетки селезенки, извлеченные в период наиболее выраженного торможения антителообразования (через шесть дней после иммунизации мышей эритроцитами барана), добавляли in vitro к суспензии клеток селезенки (извлеченной через два дня после иммунизации), в которой уже заканчивалась индукция антителообразования и протекала активная пролиферация АОК.

Добавление таких клеток не только не тормозило нарастание числа АОК, но даже несколько его стимулировало (на 151%) (Гурвич и др., 1974).
Для выяснения реального механизма торможения необходимы дальнейшие исследования.

– Также рекомендуем “Гуморальные ингибиторы антителообразования. Накопление ингибиторов синтеза антител”

Оглавление темы “Регуляция формирования антител”:
1. Ограничение синтеза антител. Исчерпание пролиферации антителообразующей клетки (АОК)
2. Торможение антителообразования. Синтез антител по принципу обратной связи
3. Супрессорные Т- и В-лимфоциты. Фаза торможения антителообразования
4. Гуморальные ингибиторы антителообразования. Накопление ингибиторов синтеза антител
5. Взаимодействия антителообразующих клеток. Влияние клеток на синтез антител
6. Орган иммунитета. Лимфоидная ткань
7. Микроокружение лимфоидных органов. Значение микроокружения для лимфоидных клеток
8. Образование Т-клеток в тимусе. Заселение тимуса предшественниками лимфоцитов
9. Колонизация периферических лимфоидных органов. Репопуляция лимфоцитов
10. Антигены лимфоидных органов. Распределение антигенов для дифференцировки АОК

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/1501.html

Т-лимфоциты-супрессоры

Т супрессоры повышены

Возвращаясь к популяции СD8+ Т-лимфоцитов-супрессоров, следует отметить, что в настоящее время это одна из субпопуляций лимфоцитов с наиболее противоречивой функцией.

До недавнего времени безоговорочно признавалось существование СD8+ Т-лимфоцитов-супрессоров, которые вместе с СD4+ Т-лимфоцитами-хелперами относились к иммунорегуляторным субпопуляциям.

Однако результаты исследований, проведенных в последние годы, особенно открытие Т-хелперов 1-го и 2-го типа, а также Т reg клеток и Tх3 внесли некоторые сомнения в существование постулированных ранее супрессорных СD8+ Т-клеток, хотя функциональных доказательств предостаточно. Тем не менее признают, что в некоторых ситуациях супрессорные функции могут выполнять СD8+ Т-лимфоциты, которые способны продуцировать цитокины, обладающие супрессорной активностью.

В любом случае при развитии дисбаланса в количестве или активности CD4+ и CD8+ клеток механизмы иммунного ответа будут нарушены.

Так, при лепроматозной лепре имеется неограниченная репликация микобактерий лепры, что отражает недостаток замедленной гиперчувствительности по отношению к микробным антигенам, и следовательно недостаточность клеточного иммунитета по отношению к этому микроорганизму.

При этом же наблюдается избыток CD8+ клеток. Доказано, что удаление определенного количества этих клеток может восстановить клеточный иммунитет у таких больных и лимитировать развитие возбудителей лепры.

При ВИЧ-индуцированном синдроме приобретенного иммунодефицита соотношение CD4+ и CD8+ клеток снижено вследствие разрушения у больных CD4+ клеток под влиянием вируса, вызвавшего заболевание. При этом возрастает количество CD8+ клеток.

Такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях Т-лимфоцитов – снижение хелперной активности и повышение супрессорной – является причиной повышенной чувствительности больных СПИДом к оппортунистической инфекции и развитию опухолей.

Более того, недавно получены доказательства о существовании на поверхности CD8+ клеток структуры, с помощью которой эту популяцию можно разделить на две, функционально отличающиеся между собой группы клеток: киллеры и супрессоры. По имеющимся данным, для Т-киллеров характерен поверхностный фенотип CD8+ CD28+, а для Т-супрессоров – CD8+ CD28- (М.Е. North et al., 1998; У. F. Bach, 2002.)

По данным литературы (G. Filali et al., 2002), субпопуляция CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров может функционировать как в зависимой, так и в независимой от антигена манере, а реализует свою функцию с помощью цитокинов ИЛ-10, γИНФ и ИЛ-6.

CD8+ CD28- Т-лимфоциты-супрессоры оказывают супрессивный эффект на антигенпрезентирующие клетки, в том числе на антигенспецифические Т-лимфоциты, подавляя функцию цитотоксических Т-лимфоцитов.

Авторы обнаружили накопление Т-лимфоцитов-супрессоров в опухолевой ткани различной гистологической структуры и предположили, что эти клетки развивают локальную супрессию иммунного ответа, способствуют росту опухоли.

В последние годы все больше данных появляется о роли CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров у больных с персистирующей вирусной инфекцией, в частности цитомегаловирусной (Gr. Pawelec, Coalt, 2004).

Авторы показали, что персистенция вируса в организме человека с возрастом приводит к накоплению CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров, снижению соот-ношения CD4+/CD8+ Т-клеток < 1 и уменьшению пролиферативной способности Т-лимфоцитов на митогены (в частности на конканавалин А).

Авторы включили эти три показателя в число главных признаков, характеризующих так называемый фенотип иммунного риска, т. е. имму-нодефицитное состояние конкретного человека, которое может не “удержать” персистирующий вирус в латентном (неактивном) состоянии и позволит ему реактивироваться.

Полагают, что такой иммунокомпроментированный фон может быть причиной и других иммунозависимых расстройств.

Будущие исследования покажут, существует ли морфологически очерченный тип Т-лимфоцитов-супрессоров.

Тем не менее, сегодня продолжают считать, что CD8+ Т-клетки (киллеры/супрессоры) существуют, а соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров (Тх:Тс) является важным иммунорегуляторным индексом, играющим существенную роль в поддержании нор-мального иммунного ответа.

Учитывая тот факт, что подавление (супрессия) иммунного ответа является чрезвычайно важной регуляторной функцией Т-лимфоцитов, можно утверждать, что среди Т-клеток существует несколько субпопуляций, несущих как CD4+, так и CD8+ молекулы и способных реализовать супрессорную или регуляторную функцию.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/47665/

Т-хелперы, что это такое? Узнайте, что значит Т-хелперы повышены или понижены

Т супрессоры повышены

Организм человека включает в себя множество составляющих, находящихся в постоянной взаимосвязи между собой. К основным механизмам относятся: дыхательная, пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, эндокринная и нервная системы.

Для того чтобы защищать каждую из этих составляющих, существует специальные защитные силы организма. Механизмом, предохраняющим нас от вредных воздействий окружающей среды, является иммунитет.

Он, как и прочие системы организма, имеет связи с центральной нервной системой и эндокринным аппаратом.

Роль иммунитета в организме

Основная функция иммунитета – это защита от чужеродных веществ, проникающих из окружающей среды или образующихся эндогенно при патологических процессах. Своё действие он осуществляет благодаря специальным клеткам крови – лимфоцитам. Лимфоциты относятся к разновидности лейкоцитов и постоянно присутствуют в организме человека.

Их повышение говорит о том, что система борется с чужеродным агентом, а снижение – о недостаточности защитных сил – иммунодефиците. Ещё одной функцией является борьба с новообразованиями, которая осуществляется посредством фактора некроза опухоли. Иммунная система включает в себя совокупность органов, которые служат барьером для вредных факторов.

К ним относятся:

  • кожные покровы;
  • тимус;
  • селезёнка;
  • лимфатические узлы;
  • красный костный мозг;
  • кровь.

Существует 2 вида механизмов, которые неразрывно связаны между собой. Клеточный иммунитет осуществляет борьбу с вредными частицами посредством Т-лимфоцитов. Данные структуры, в свою очередь, подразделяются на Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры.

Работа клеточного иммунитета

Клеточный иммунитет осуществляет свою деятельность на уровне самых мельчайших структур организма. Этот уровень защиты включает в себя несколько различных лимфоцитов, каждый из которых выполняет свою определённую функцию. Все они происходят из белых клеток крови и занимают среди них основную массу.

Своё название Т-лимфоциты получили благодаря месту их возникновения – тимусу. Вилочковая железа начинает продуцировать эти иммунные структуры ещё в период эмбрионального развития человека, заканчивается их дифференциация в детском возрасте. Постепенно этот орган перестаёт выполнять свои функции, и к 15-18 годам состоит только из жировой ткани.

Тимус вырабатывает только элементы клеточного иммунитета – Т-лимфоциты: хелперы, киллеры и супрессоры.

При попадании чужеродного агента организм активирует свои защитные системы, то есть иммунитет. В первую очередь с вредным фактором начинают бороться макрофаги, их функция заключается в поглощении антигена.

Если они не могут справиться со свой задачей, то подключается следующий уровень защиты – клеточный иммунитет. Первыми распознают антиген Т-киллеры – убийцы посторонних агентов. Деятельность Т-хелперов заключается в помощи иммунной системе.

Они контролируют деление и дифференцировку всех клеток организма. Ещё одна их функция – образование взаимосвязи двух видов иммунитета, то есть помощь В-лимфоцитам секретировать антитела, активация других структур (моноцитов, Т-киллеров, тучных клеток).

Т-супрессоры нужны для того, чтобы уменьшать чрезмерную активность хелперов, если это необходимо.

В зависимости от выполняемой функции Т-хелперы подразделяются на 2 типа: первый и второй. Первые осуществляют продукцию фактора некроза опухоли (борьба с новообразованиями), гамма-интерферона (борьба с вирусными агентами), интерлейкина-2 (участие в воспалительных реакциях). Все эти функции направлены на уничтожение антигенов, находящихся внутри клетки.

Второй тип Т-хелперов нужен для связи с гуморальным иммунитетом. Данные Т-лимфоциты продуцируют интерлейкины 4, 5, 10 и 13, обеспечивающие эту взаимосвязь. Кроме того, Т-хелперы 2 типа отвечает за продукцию иммуноглобулина Е, который связан непосредственно с аллергическими реакциями организма.

Повышение и снижение Т-хелперов в организме

Существуют специальные нормы всех лимфоцитов в организме, их исследование называется иммунограммой. Любое отклонение, независимо повышение это или снижение клеток, считается ненормальным, то есть развивается какое-либо патологическое состояние. Если Т-хелперы понижены, значит, защитная система организма не способна полностью осуществлять своё действие.

Такое состояние является иммунодефицитом и наблюдается при беременности и лактации, после болезни, при хронических инфекциях. Крайним проявлением считается ВИЧ-инфекция – полное нарушение деятельности клеточного иммунитета. Если Т-хелперы повышены, то в организме наблюдается чрезмерная реакция на антигены, то есть борьба с ними переходит из нормального процесса в патологическую реакцию.

Такое состояние наблюдается при аллергиях.

Взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета

Как известно, иммунная система осуществляет свои защитные свойства на двух уровнях. Один из них действует исключительно на клеточные структуры, то есть при попадании вирусов или аномальных генных перестройках включается действие Т-лимфоцитов. Второй уровень – гуморальная регуляция, которая осуществляется посредством воздействия на весь организм с помощью иммуноглобулинов.

Эти системы защиты в некоторых случаях могут работать отдельно друг от друга, но чаще всего они взаимодействуют между собой. Связь клеточного и гуморального иммунитета осуществляют Т-хелперы, то есть «помощники». Эта популяция Т-лимфоцитов продуцирует специфические интерлейкины, к ним относятся: ИЛ-4, 5, 10, 13.

Без этих структур развитие и функционирование гуморальной защиты невозможно.

Значение Т-хелперов в иммунной системе

Благодаря выделению интерлейкинов иммунная система развивается и защищает нас от вредных воздействий.

Фактор некроза опухоли предотвращает онкологические процессы, что является одной из важнейших функций организма. Всё это осуществляют Т-хелперы.

Несмотря на то, что они действуют опосредованно (через другие клетки), их значение в иммунной системе очень важно, так как они помогают в организации защитных свойств организма.

Источник: https://FB.ru/article/138896/t-helperyi-chto-eto-takoe-uznayte-chto-znachit-t-helperyi-povyishenyi-ili-ponijenyi

Оценка показателей клеточного иммунитета

Т супрессоры повышены

Первым исследованием всегда является подсчет лейкоцитарной формулы (см. главу «Гематологические исследования»). Оцениваются как относительные, так и абсолютные значения количества клеток периферической крови.

Определение основных популяций (Т-клетки, В-клетки, натуральные киллеры) и субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперы, Т-ЦТЛ).

 Для первичного исследования иммунного статуса и выявления выраженных нарушений иммунной системы ВОЗ рекомендовано определение CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56, соотношение CD4/CD8.

Исследование позволяет определить относительное и абсолютное количество основных популяций лимфоцитов: Т-клетки – CD3, В-клетки – CD19, натуральные киллеры (NK) – CD3- CD16++56+, субпопуляции Т лимфоцитов (Т-хелперы CD3+ CD4+, Т-цитотоксические CD3+ CD8+ и их соотношение).

Метод исследования

Иммунофенотипирование лимфоцитов проводится c использованием моноклональных антител к поверхностным дифференцировочным ангинам на клетках иммунной системы, методом проточной лазерной цитофлуорометрии на проточных цитофлуориметрах.

Выбор зоны анализа лимфоцитов производится по дополнительному маркеру CD45, который представлен на поверхности всех лейкоцитов.

Условия взятия и хранения образцов

Венозная кровь, взятая из локтевой вены, утром, строго натощак, в вакуумную систему до указанной на пробирке метки. В качестве антикоагулянта используется К2ЭДТА. После взятия пробирку с образцом медленно переворачивают 8-10 раз для перемешивония крови с антикоагулянтом. Хранение и транспортировка строго при 18–23°С в вертикальном положении не более 24 ч.

Невыполнение этих условий приводит к некорректным результатам.

Интерпретация результатов

Т-лимфоциты (CD3+ клетки). Повышенное количество свидетельствует о гиперактивности иммунитета, наблюдается при острых и хронических лимфолейкозах. Увеличение относительного показателя встречается при некоторых вырусных и бактериальных инфекциях в начале заболевания, обострениях хронических заболеваний.

Снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов свидетельствует о недостаточности клеточного иммунитета, а именно о недостаточности клеточно-эффекторного звена иммунитета.

Выявляется при воспалениях разнообразной этиологии, злокачественных новообразованиях, после травмы, операций, инфаркта, при курении, приеме цитостатиков.

Повышение их числа в динамике заболевания – клинически благоприятный признак.

В-лимфоциты (CD19+ клетки) Снижение наблюдается при физиологических и врожденных гипогаммаглобулинемиях и агаммаглобулинемиях, при новообразованиях иммунной системы, лечении иммунодепрессантами, острой вирусной и хронической бактериальной инфекциях, состоянии после удаления селезенки.

Увеличение отмечается при аутоиммунных заболеваниях, хронических заболеваниях печени, циррозе, муковисцедозе, бронхиальной астме, паразитарных и грибковых инфекциях. Характерно в период реконвалесценции после перенесенных острых и хронических вирусных и бактериальных инфекций. Выраженное увеличение наблюдается при хроническом В-лимфолейкозе.

NK-лимфоциты с фенотипом CD3-CD16++56+ Натуральные киллеры (NK-клетки) – популяция больших гранулярных лимфоцитов. Они способны лизировать клетки-мишени, инфицированные вирусами и другими внутриклеточными антигенами, опухолевые клетки, а также другие клетки аллогенного и ксеногенного происхождения.

Увеличение количества NK-клеток связано с активацией антитрансплантационного иммунитета, в некоторых случаях отмечается при бронхиальной астме, встречается при вирусных заболеваниях, повышается при злокачественных новообразованиях и лейкозах, в периоде реконвалесценции.

Снижение наблюдается при врожденных иммунодефицитах, паразитарных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, облучении, лечении цитостатиками и кортикостероидами, стрессе, дефиците цинка.

Т-лимфоциты хелперы с фенотипом CD3+CD4+ Увеличение абсолютного и относительного количества наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, может быть при аллергических реакциях, некоторых инфекционных заболеваниях. Это увеличение свидетельствует о стимуляции иммунной системы на антиген и служит подтверждением гиперреактивных синдромов.

Снижение абсолютного и относительного количества Т-клеток свидетельствует о гипореактивном синдроме с нарушением регуляторного звена иммунитета, является патогномичным признаком для ВИЧ-инфекции; встречается при хронических заболеваниях (бронхитах, пневмониях и т.д.), солидных опухолях.

Т-цитотоксические лимфоциты с фенотипом CD3+ CD8+ Повышение выявляется практически при всех хронических инфекциях, вирусных, бактериальных, протозойных инфекциях. Является характерным для ВИЧ-инфекции. Снижение наблюдается при вирусных гепатитах, герпесе, аутоиммунных заболеваниях.

Соотношение CD4+/CD8+ Исследование соотношения CD4+/CD8+ (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) рекомендовано только для мониторинга ВИЧ-инфекции и контроля эффективности АРВ терапии. Позволяет определить абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-хелперов, ЦТЛ и их соотношение.

Диапазон значений – 1,2–2,6.

Снижение наблюдается при врожденных иммунодефицитах (синдром Ди-Джоржи, Незелофа, Вискотта-Олдрича), при вирусных и бактериальных инфекциях, хронических процессах, воздействии радиации и токсических химических веществ, множественной миеломе, стрессе, снижается с возрастом, при эндокринных заболеваниях, солидных опухолях. Является патогномичным признаком для ВИЧ-инфекции (менее 0,7).

Увеличение значения более 3 – при аутоиммунных заболеваниях, остром Т-лимфобластном лейкозе, тимоме, хроническом Т-лейкозе.

Изменение соотношения может быть связано с количеством хелперов и ЦТЛ у данного пациента. Например, снижение количества CD4+ Т-клеток при острой пневмонии в начале заболевания ведет к снижению индекса, а ЦТЛ при этом могут не измениться.

Для дополнительного исследования и выявления изменений иммунной системы при патологиях требующих оценки наличия острого или хронического воспалительного процесса и степени его активности, рекомендуется включать подсчет количества активированных Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+HLA-DR+ и ТNK–клеток с фенотипом CD3+CD16++56+.

Т-активированные лимфоциты с фенотипом CD3+HLA-DR+ Маркер поздней активации, показатель гиперреактивности иммунитета. По экспрессии данного маркера можно судить о выраженности и силе иммунного ответа. Появляется на Т-лимфоцитах после 3-го дня острого заболевания.

При благоприятном течении заболевания снижается до нормы. Увеличение экспрессии на Т-лимфоцитах может быть при многих заболеваниях, связанных с хроническим воспалением.

Отмечено его повышение у пациентов с гепатитом С, пневмониями, ВИЧ-инфекцией, солидными опухолями, аутоиммунными заболеваниями.

ТNK-лимфоциты с фенотипом CD3+CD16++CD56+ Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности маркеры CD16++ CD 56+. Эти клетки имеют свойства как Т-, так и NK-клеток. Исследование рекомендовано как дополнительный маркер при острых и хронических заболеваниях.

Снижение их в периферической крови может наблюдаться при различных органоспецифических заболеваниях и системных аутоиммунных процессах. Увеличение отмечено при воспалительных заболеваниях разной этиологии, опухолевых процессах.

Исследование ранних и поздних маркеров активации Т-лимфоцитов (CD3+CD25+, CD3-CD56+, CD95, CD8+CD38+) дополнительно назначают для оценки изменений ИС при острых и хронических заболеваниях, для диагностики, прогноза, мониторинга течения заболевания и проводимой терапии.

Т-активированные лимфоциты с фенотипом CD3+CD25+, рецeптор к ИЛ2 CD25+ – маркер ранней активации. О функциональном состоянии Т-лимфоцитов (CD3+) свидетельствует количество экспрессирующих рецепторов к ИЛ2 (CD25+).

При гиперактивных синдромах количество этих клеток возрастает (острые и хронические лимфолейкозы, тимома, отторжение трансплантата), кроме того, повышение их может свидетельствовать о ранней стадии воспалительного процесса. В периферической крови их можно выявить в первые три дня болезни.

Снижение числа этих клеток может наблюдаться при врожденных иммунодефицитах, аутоиммунных процессах, ВИЧ-инфекции, грибковых и бактериальных инфекциях, ионизирующей радиации, старении, отравлении тяжелыми металлами.

Т-цитотоксические лимфоциты с фенотипом CD8+CD38+ Присутствие CD38+ на ЦТЛ лимфоцитах отмечено у пациентов с разными заболеваниями.

Информативный показатель при ВИЧ-инфекции, ожоговой болезни.

Увеличение числа ЦТЛ с фенотипом CD8+CD38+ наблюдается при хронических воспалительных процессах, онкологических и некоторых эндокринных заболеваниях. При проведении терапии показатель снижается.

Субпопуляция натуральных киллеров с фенотипом CD3- CD56+ Молекула CD56 – адгезивная молекула, широко представленная в нервной ткани. Кроме натуральных киллеров, экспрессируется на многих типах клеток, в том число на Т-лимфоцитах.

Увеличение данного показателя свидетельствуют о расширении активности специфического клона клеток киллеров, которые имеют меньшую цитолитическую активность, чем NK-клетки с фенотипом CD3- CD16+.

Количество этой популяции возрастает при гематологических опухолях (ЕК-клеточная или Т-клеточная лимфома, плазмоклеточная миелома, апластическая крупноклеточная лимфома), хронических заболеваниях, некоторых вырусных инфекциях.

Снижение отмечается при первичных иммунодефицитах, вирусных инфекциях, системных хронических заболеваниях, стрессе, лечении цитостатиками и кортикостероидами.

Рецептор CD95+ – один из рецепторов апоптоза. Апоптоз – сложный биологический процесс, необходимый для удаления из организма поврежденных, старых и инфицированных клеток.

Рецептор CD95 экспрессируется на всех клетках иммунной системы. Он играет важную роль в контроле функционирования иммунной системы, так как является одним из рецепторов апоптоза.

Его экспрессия на клетках определяет готовность клеток к апоптозу.

Снижение доли CD95+-лимфоцитов в крови пациентов свидетельствует о нарушении эффективности последнего этапа выбраковки дефектных и инфицированных собственных клеток, что может привести к рецидиву заболевания, хронизации патологического процесса, развитию аутоиммунных заболеваний и повышению вероятности опухолевой трансформации (к примеру, рака шейки матки при папилломотозной инфекции). Определение экспрессии CD95 имеет прогностическое значение при миело- и лимфопролифератиных заболеваниях.

Повышение интенсивности апоптоза наблюдается при вирусных заболеваниях, септических состояниях, при употреблении наркотических средств.

Активированные лимфоциты CD3+CDHLA-DR+, CD8+CD38+, CD3+CD25+, CD95. Тест отражает функциональное состояние Т-лимфоцитов и рекомендован для контроля за течением заболевания и контроля иммунотерапии при воспалительных заболеваниях разной этиологии.

Источник: https://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/otsenka-pokazateley-kletochnogo-immuniteta/

05-02-002. Иммунный статус – комплексное исследование (клеточный и гуморальный иммунитет): лейкоциты, лимфоциты, Т-лимфоцитарно-лейкоцитарный индекс, CD3, CD3+CD4+, CD3+CD8+, индекс регуляции (CD4/CD8), CD4+/CD8+, CD3-CD(16+56)+, CD3+CD(16+56)+, CD19+, 0-лимфоциты, С3 компонент комплемента, С4 компонент комплемента, иммуноглобулины А, М, G, циркулирующие иммунные комплексы, С-реактивный белок

Т супрессоры повышены

Общее количество Т-лимфоцитов (СD3).  Снижение количества Т-лимфоцитов определяется интенсивностью идущего воспалительного процесса, однако такая закономерность наблюдается не всегда.

Повышение количества Т-лимфоцитов в течение воспалительного процесса является благоприятным признаком, а высокий уровень Т-лимфоцитов при резко выраженных клинических проявлениях такого процесса, напротив, – неблагоприятный признак, указывающий на вялое течение воспалительного процесса с тенденцией к хронизации. Полное завершение воспалительного процесса сопровождается нормализацией количества Т-лимфоцитов.

Повышение относительного количества Т-лимфоцитов не имеет для клиники большого значения. Однако увеличение абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови очень важно для диагностики лейкозов. Определение CD3-лимфоцитов  показано для диагностики острых Т-клеточных лейкозов, лимфом (CD3-антиген не экспрессируется при не-Т-клеточных лимфоидных новообразованиях) и иммунодефицитных состояний. 

Т-лимфоциты-хелперы (СD4).  Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров в периферической крови, так как от этого зависит интенсивность иммунного ответа.

В норме цитотоксических клеток и антител должно вырабатываться столько, сколько их необходимо для выведения того или иного антигена. Индекс СD4/СD8 1,5-2,5 соответствует нормергическому состоянию; более 2,5 – гиперактивности; менее 1,0 – иммунодефициту.

При тяжелом течении воспалительного процесса соотношение СD4/СD8 может быть меньше 1. Принципиальное значение это отношение имеет в оценке иммунной системы у больных СПИДом.

При данном заболевании вирус иммунодефицита человека избирательно поражает и разрушает СD4 лимфоциты, в результате чего соотношение СD4/СD8 становится значительно меньше 1.

Повышение соотношения СD4/СD8 (до 3) нередко отмечается в острой фазе различных воспалительных заболеваний, за счет повышения уровня Т-хелперов и снижения Т-супрессоров. В середине воспалительного заболевания отмечается медленное снижение Т-хелперов и повышение Т-супрессоров.

При стихании воспалительного процесса эти показатели и их соотношения нормализуются.

Повышение соотношения СD4/СD8 характерно практически для всех аутоиммунных заболеваний: гемолитической анемии, иммунной тромбоцитопении, тироидита Хашимото, пернициозной анемии, синдрома Гудпасчера, системной красной волчанки, ревматоидного артрита.

Увеличение соотношения СD4/СD8 за счет снижения уровня СD8 при перечисленных заболеваниях выявляется обычно в разгаре обострения при большой активности процесса. Снижение соотношения СD4/СD8 из-за роста уровня СD8 характерно для ряда опухолей, в частности саркомы Капоши.

Т-лимфоциты-супрессоры (СD8).  Увеличение количества СD8 в крови свидетельствует о недостаточности иммунитета, снижение – об гиперактивности иммунной системы. Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение хелперов и супрессоров в периферической крови – индекс СD4/СD8.

Снижение функции Т-супрессоров ведет к преобладанию стимулирующего влияния Т-хелперов, в том числе и на те В-лимфоциты, которые продуцируют «нормальные» аутоантитела.

При этом их количество может достигнуть критического уровня, что способно вызвать повреждение собственных тканей организма.

Данный механизм повреждения характерен для развития ревматоидного артрита и системной красной волчанки.

Натуральные киллеры (СD16).  Снижение количества СD-16 приводит к развитию онкологических заболеваний и утяжелению течения вирусных инфекций, аутоиммунных заболеваний, повышение – к кризу отторжения органов у реципиентов.

Общее количества В-лимфоцитов (СD-19).  Во второй половине нормально развивающегося воспалительного процесса в большинстве случаев повышается в крови относительное количество В-лимфоцитов. Наиболее часто это наблюдается при вирусных инфекциях.

Как правило, данный показатель повышается параллельно увеличению регионарных лимфоузлов. Процентное содержание В-лимфоцитов нарастает обычно при затяжных воспалительных процессах. Для клинициста наиболее важное значение имеет анализ уровня В-лимфоцитов после окончания клинических проявлений воспалительного процесса.

Во всех случаях на полное окончание процесса указывает нормализация относительного количества В-клеток.

С3 компонент комплемента. Увеличение концентрации C3: острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции, холестаз, желчнокаменная болезнь, увеличение концентрации, острые бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции, холестаз, желчнокаменная болезнь

Снижение концентрации C3: врожденные дефекты комплемента, недостаточность системы комплемента, аутоиммунные заболевания, системная красная волчанка, гломерулонефрит, рецидивирующие инфекции, болезнь Рейно, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, герпетиформный дерматит, иммунокомплексные заболевания, гепатит, цирроз печени, лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

С4-компонент комплемента.  Увеличение концентрации C4: злокачественные новообразования, саркомы, лимфомы.

Снижение концентрации C4: болезни иммунных комплексов, системная красная волчанка, гломерулонефрит, лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

Иммуноглобулины А (IgA).  Снижение уровня свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета, нарушении синтеза или усилении катаболизма IgA, а также адсорбции его на иммунных комплексах.

Иммуноглобулины М (IgM). IgM-антитела появляются на первом этапе иммунного ответа и находятся в основном в сосудистом русле, они играют важную защитную роль при бактериемии на ранних стадиях инфекции.

Многовалентность этих антител делает их особенно активными в реакциях агглютинации и лизиса.

Снижение их уровня свидетельствует о недостаточности гуморального иммунитета, нарушении синтеза или усилении катаболизма IgM, а также адсорбции его на иммунных комплексах при воспалительных процессах.

Иммуноглобулины G (IgG). Снижение уровня свидетельствует о недостаточности гуморального иммунитета.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Повышение уровня ЦИК в крови характерно для:

  • Острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций,
  • Аутоиммунных заболеваний, коллагенозов, ревматизма, гломерулонефрита, аллергических альвеолитов, васкулитов, феномена Артюса,
  • Иммунокомплексных заболеваний, сывороточной болезни; аллергических реакций 3-го типа.

Оценка результатов комплексного исследования иммунного статуса

Основным принципом оценки результатов комплексного исследования иммунного статуса у больного является количественная и функциональная оценка всех его звеньев – антигеннеспецифических и антигенспецифических факторов – и их сравнение с нормаль-ными величинами.

Под нормальным состояние иммунного статуса подразумеваются показатели иммунной системы, определяемые у практически здоровых лиц различных возрастных групп.

Определение параметров иммунной системы при различных патологических состояниях дает возможность разделить последние на 3 главные группы:

  • без существенных изменений в иммунном статусе;
  • с недостаточностью иммунной системы (иммунодефициты);
  • с гиперактивацией иммунокомпетентных клеток (аутоиммунитет, аллергия).

Используя методы клинической иммунологии, необходимо выявить у больного уровень нарушений, а затем осуществлять контроль за восстановлением иммунного статуса организма в процессе лечения. Наиболее часто встречающимся нарушением состояния иммунной системы у человека являются иммунодефициты.

Термином «иммунодефициты» обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Различают первичные и вторичные иммунодефициты.

В качестве первичных выделены такие состояния, при которых нарушение иммунных механизмов (продукция иммуноглобулинов и/или Т-лимфоцитов) часто связано с генетическим блоком.

В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие иммунодефициты: гуморальные, клеточные, иммунодефициты обусловленные дефектами неспецифической системы резистентности (в частности, системы фагоцитоза) и комбинированные.

Правила оценки иммунограмм.

  1. Комплексный анализ иммунограммы более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельности.
  2. Полноценный анализ иммунограммы можно проводить лишь в комплексе с оценкой клинической картины у данного больного.
  3. Реальную информацию в иммунограмме несут сильные сдвиги показателей; слабые сдвиги лишь позволяют повысить уверенность в правильности сделанного заключения.
  4. Анализ иммунограммы в динамике всегда более информативен как в диагностическом, так и в прогностическом отношении, чем однократно полученная иммунограмма.
  5. В подавляющем большинстве случаев анализ иммунограммы дает возможность делать ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического характера.
  6. Первостепенную практическую значимость в иммунограмме имеют соотношения различных популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток, а не их абсолютные значения.
  7. Несоответствие сдвигов показателей иммунограммы клинической картине течения заболевания свидетельствует о тяжелом, неблагоприятном развитии процесса.

Источник: https://citilab.ru/labs/119/services/05/05-02-002/5733.aspx

Область Медика
Добавить комментарий