Синдром тахи брадикардии

Брадикардия и тахикардия: особенности, отличия, лечение

Синдром тахи брадикардии

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Любой человек, испытавший сильную физическую или эмоциональную нагрузку, знает, что такое учащенное сердцебиение. Медицина называет это явление тахикардией. В противоположность ей существует понятие брадикардии – замедленного сердцебиения.

И та и другая аритмия может носить физиологический характер, то есть быть нормальным явлением для совершенно здорового человека. Но так бывает не всегда. Часто повторяющиеся приступы тахикардии и брадикардии говорят о неблагополучии в организме, главным образом в проводящей системе сердца.

Наиболее опасным для здоровья и жизни является синдром, когда сочетаются брадикардия и тахикардия.

Нарушения ритма сердца

Любые нагрузки провоцируют тахикардию, которая является физиологической реакцией организма на возросшую потребность сердца в кислороде. Чтобы установить баланс между его потреблением и поступлением сердце начинает чаще сокращаться.

Физиологическая брадикардия – это нормальное состояние человека во время ночного сна, когда снижается потребность сердца в кислороде. В состоянии покоя днем пульс составляет 60 – 80 ударов в минуту.

При физиологической тахикардии он может повышаться до 100 – 140 ударов, а ночью (физиологическая брадикардия) снижаться до 50.

О патологии говорят, когда ритм сердца замедляется днем или ускоряется в состоянии покоя. Нарушения ритма сердца ведут к расстройству гемодинамики. В свою очередь нарушения кровообращения вызывают сбои в работе организма вследствие недостаточного поступления кислорода. Какова природа патологии?

Синдром слабости синусового узла

Причина замедления сердцебиения кроется в ослаблении синусового узла – главного водителя ритма сердца. Понятие синдрома слабости синусового узла (СССУ) включает ряд сбоев его функции, в частности тахи-брадикардию. При ослаблении синусового узла происходит нарушение проведения импульса к предсердиям. Это выражается в снижении частоты сокращений сердечной мышцы.

Патогенез СССУ

Сердцу все время приходится приспосабливаться к потребностям организма.

Чтобы число сердечных сокращений соответствовало им, организм задействует различные механизмы – изменяет влияние симпатической и парасимпатической нервной системы, задействует центры в самом синусовом узле, которые могут выполнять роль дополнительного водителя ритма (источника автоматизма). Эти дополнительные центры обладают способностью замедлять или ускорять ритм сердцебиения.

При развитии патологии функцию водителя ритма принимают на себя клетки – дублеры, обладающие меньшей проводимостью и способностью к автоматизму.

При нарушении синусового ритма и проведения импульса возникают эктопические (несинусовые) ритмы. Их еще называют замещающими. Чем дальше от синусового узла они появляются, тем реже будет биться сердце.

Именно они и являются причиной возникновения тахиаритмии.

Происхождение СССУ

Снижение функции синусового узла обусловлено несколькими причинами, которые объединяют в две группы – внутренние и внешние:

ГруппаФакторПричина
ВнутренниеОрганическая дегенерацияишемия сердца;
артериальная гипертензия;
бронзовый диабет (накопление в тканях железа);
инфекционные и аллергические заболевания;
кардиомиопатия;
метастазы злокачественных опухолей;
интоксикация;
операции на сердце;
заболевания соединительной ткани (коллагенозы);
амилоидная кардиопатия;
гипотиреоз
Ишемиясужение артерии, снабжающей кровью синусовый узел;
воспалительный процесс и отмирание участка миокарда;
патологическое замещение функциональных клеток соединительной тканью
ВнешниеВегетативная дисфункция синусового узла, связанная с повышенной активностью блуждающего нерваболезни мочеполовой системы;
заболевания глотки;
патологии системы пищеварения
Медикаментозная дисфункцияПрименение бета-блокаторов, антиаритмических препаратов
Повышенное содержание калия и кальция в организме

СССУ и синдром тахикардии брадикардии может возникать в любом возрасте, но основная масса больных – это люди старше 60 лет, причем с каждым годом риск его развития повышается. Это связано со старческой дегенерацией тканей сердца.

Среди молодых синдром возможен у подростков и спортсменов по причине высокого тонуса блуждающего нерва. У подростков он может быть связан с пубертатным периодом.

Для спортсменов подобное состояние является нормой, если только СССУ не связано с дистрофией миокарда.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ

Синдром тахи-брадикардии (СТБ)

При СТБ периоды брадикардии сочетаются с эпизодами наджелудочковой тахикардии. Ускорение наджелудочкового ритма обычно связано с трепетанием и фибрилляцией предсердий, с предсердной или атриовентрикулярной узловой тахикардией. Чаще всего при синдроме тахи-брадикардии наблюдается тахиаритмия с фибрилляцией предсердий. Ее вызывают эктопические ритмы.

Развитие СССУ по брадитахисистолическому варианту предполагает чередование приступов брадикардии с пароксизмальной тахикардией. Вариант предполагает две формы – компенсированную и декомпенсированную. При декомпенсированной форме больной становится полностью нетрудоспособным, ему необходимо вживление электрокардиостимулятора.

Симптомы

В связи с тем, что СССУ с синдромом тахи-брадикардии вызывается несколькими факторами, его клинические проявления могут быть различными. В начальном периоде могут отсутствовать любые симптомы. У некоторых больных урежение сердцебиения может вызывать нарушение церебрального и периферического кровотока с проявлением незначительного ухудшения состояния.

Сила манифестации нарушений отличается у разных больных и зависит от индивидуальных особенностей организма. Наиболее распространенные жалобы:

  • головокружение;
  • сердцебиение;
  • боли за грудиной;
  • обмороки;
  • одышка.

Обморочное состояние возникает в период, когда тахикардия спонтанно прекращается и возникает пауза между импульсами, во время которой происходит восстановление синусового ритма. В целом симптомы СССУ делят на церебральные и кардиальные. Церебральные проявления связаны со снижением кровоснабжения головного мозга. К ним относят:

  • головные боли с головокружением;
  • проявления синдрома МАС, выражающиеся в потере сознания и судорогах;
  • раздражительность;
  • шум в ушах;
  • внезапная сильная слабость;
  • внезапная потеря кратковременной памяти;
  • снижение интеллекта и ухудшение памяти;
  • эмоциональная нестабильность.

При нарастании недостаточности мозгового кровообращения отмечается бледность и похолодание кожи, потливость, обморочные состояния, которые могут вызываться резким движением, кашлем, слишком тугим воротником на одежде.

Симптомы со стороны сердца:

  • боли в сердце;
  • редкий пульс и перебои;
  • слабость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • признаки сердечной недостаточности.

Ухудшение кровоснабжения почек может вызывать уменьшение количества отделяемой мочи. Возможны осложнения со стороны органов пищеварения и перемежающаяся хромота также связанные с нарушением нормального кровотока.

Диагностика и лечение

Основными методами диагностики являются:

  • Холтеровское мониторирование в течение 1 – 3 суток;
  • медикаментозные (атропиновые пробы);
  • велоэргометрия (ЭКГ с нагрузкой);
  • ЭФИ (внутрисердечное исследование).

Все обследования направлены на выявление синдрома слабости синусового узла и его клинических вариантов для определения тактики лечения.

Лечение СССУ с синдромом тахи-брадикардии возможно медикаментами в том случае, если синусовая брадикардия носит умеренный характер и не требует установки кардиостимулятора. Назначаются противоаритмические препараты 1 класса.

Лечение проводится под периодическим контролем суточного монитора ЭКГ. При прогрессировании болезни антиаритмические препараты отменяются, и имплантируется кардиостимулятор.

В обязательном порядке проводится лечение заболеваний, послуживших причиной СССУ.

Подавляющее большинство больных с кардиостимуляторами – это люди, страдающие СССУ. Этот метод лечения только улучшает качество жизни, но не влияет на ее продолжительность, обусловленную сопутствующими серьезными патологиями сердца.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/bradikardiya-i-tahikardiya

Брадикардия. Реальная опасность? | #08/14 | Журнал «Лечащий врач»

Синдром тахи брадикардии

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

Классификация брадикардий:

  • нейрогенная (вагусная);
  • эндокринная;
  • токсическая;
  • лекарственная;
  • миогенная (органическая);
  • конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту.

Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва.

Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

  • выраженная синусовая брадикардия < 40 сокращений в мин;
  • минимальная ЧСС в течение суток < 40 в мин, определяемая при мониторировании ЭКГ, и ее прирост во время физической нагрузки, не превышающий 90 мин;
  • брадисистолический вариант фибрилляции предсердий;
  • миграция предсердного водителя ритма;
  • остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами;
  • синоаурикулярная блокада;
  • паузы > 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
  • синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
  • медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
  • неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость.

По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности.

Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны.

Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

  • антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q10 и др.);
  • улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
  • ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
  • витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

  • приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
  • выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
  • ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
  • наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
  • СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

  1. Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
  2. Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
  3. Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
  4. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
  5. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева1, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

1 osma-genpract@yandex.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2014/08/15436032/

Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение

Синдром тахи брадикардии

» Кардиология » Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение

Брадикардия – это нарушение ритма сердца (аритмия) в сторону снижения частоты сокращения. В норме частота сокращений у взрослых людей составляет от 60-80 (в покое) и до 140 (при физических нагрузках) раз в минуту. Пульс ниже 60 раз в минуту считается редким и такое нарушение ритма сердца называют брадикардией.

В клинической кардиологии различают два вида брадикардии:

Синусная, когда снижается автоматизм сино-атриального (синусного или S-A) узла как следствие гуморального или нейрогенного воздействия или при различных склеротических, дистрофических или воспалительных поражениях.

Гетеротипный ритм, когда водитель ритма сердца находится в его желудочках.

Данный вид брадикардии возникает по причине нарушения проводящей системы миокарда (блокада сердца), которые могут быть атриовентрикулярной или синоатриальной.

Причины брадикардии

Причин, которые могут вызвать брадикардию достаточно много.

Чаще всего такое нарушение ритма возникает в следствии поражения синусного узла, так называемый синдром слабости в синусовом узле или при поражении проводящей системы – блокада сердца.

Соответственно, любые причины, которые могут привести к слабости узла или блокаде сердца, автоматически приводят к брадикардии.

Такими причинами могут быть:

  • Недостаточность в гормонах щитовидной железы.
  • Увеличение желчных кислот в крови.
  • Дистрофические или склеротические изменения в синусном узле в следствии воспалительных процессов или после инфаркта миокарда при соответствующей локализации.
  • Повышенная чувствительность или раздражение блуждающего нерва. При этом брадикардия носит приступообразный характер, который может возникнуть при самом незначительном воздействии на каротидный синус.
  • Вегетативно-сосудистые нервные дисфункции. Например высокое внутричерепное давление, отёки или кровотечение в мозг, опухоли мозга.
  • Физиологические причины: состояние покоя у спортсменов, сон, симптом холемии и так далее.
  • Токсические причины: брюшной тиф, уремия, сепсис, гепатит или отравление различными фосфорорганическими соединениями, β-адреноблокаторами, хинидина, гликозидами, морфием, симпатолитическими препаратами или блокаторами кальциевых каналов.
  • При кардиосклерозе, миокардиодистрофии или миокардите часто наблюдается синдром тахи-бради, когда учащённое сердцебиение (тахикардия) чередуется с брадикардией. Такое состояние возникает в следствии чередования водителей ритма. При осложнении может развиться хроническая брадикардия.
  • Инфаркт миокарда, когда поражение локализуется в области синусного узла. При обширном инфаркте миокарда может развиться острая брадикардия, как синусовая, так и гетеротопная.

СимптомыСредней тяжести брадикардия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Может наблюдаться слабость, лёгкое головокружение, повышенная утомляемость, медлительность и прочие общие симптомы.

При хронической брадикардии присоединяются симптомы сердечной недостаточности, которая развивается на фоне снижения кровообращения в обоих кругах.

При острой брадикардии или синдроме тахи-бради к общей слабости присоединяются:

– Синдром Морганьи —Адамса —Стокса (головокружение, потеря создания и ишемия мозга).- Полуобморочные состояния или обмороки.

– Развитие стенокардии со всеми её симптомами.

– Коллапс.Также к симптомам брадикардии могут присоединяться проявления основной болезни.

Диагностика брадикардии

В первую очередь необходимо выявить основное заболевание, ставшее причиной брадикардии. Например определение уровня гормонов щитовидной железы, определение внутричерепного давления, отёков мозга и так далее.

Для диагностики непосредственно брадикардии назначают ЭКГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ, велоэргометрию и при необходимости рентгенологическое исследование или чреспищеводное исследование миокарда в частности проводящей системы.

Лечение брадикардии

Лечении брадикардии имеет смысл проводить только лишь когда есть связанные с ней гемодинамические нарушения. Например при чрезмерной слабости и головокружениях назначают эфедрин, кофеин, изадрин, препараты красавки, элеутерококка и так далее.

При чём препараты назначаются строго в индивидуальной дозировке, назначаемой врачом.При острой брадикардии необходимо срочно госпитализировать больного и проводить лечение в стационаре под наблюдением врача. В особо сложных случаях проводят электрокардиостимуляцию.

При чём, при слабости синусового узла или даже только при подозрении, противопоказаны любые противоаритмические препараты. Только после имплантации постоянного кардиостимулятора, возможно назначение противоаритмических лекарств.

Если брадикардия является осложнением другого заболевания, в первую очередь необходимо по возможности устранить первопричину.

Прогноз лечения и профилактика

Во многом прогноз лечения брадикардии зависит от времени обращения больного к врачу. Чем раньше была проведена диагностика и назначено лечение, тем более положительный прогноз.

Наиболее тяжёлый прогноз при наличии органических изменений в миокарде и проявлении Морганьи—Адамса—Стокса синдрома.

В таких случаях обычно не избежать имплантации кардиостимулятора и пожизненной инвалидности пациента.

Консультация кардиолога

Другие статьи по кардиологии:

  • Недостаточность митрального клапана – классификация и причины
  • Пролапс митрального клапана
  • Митральный стеноз
  • Пороки сердца – классификация, диагностика, лечение и прогноз
  • Внутрижелудочковые блокады
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
  • Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
  • Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Трепетание предсердий
  • Мерцательная аритмия
  • Диагностика и лечение сердечной недостаточности
  • Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
  • Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание
  • Профилактика стенокардии
  • Вариантная стенокардия
  • Стенокардия покоя
  • Лечение стенокардии
  • Диагностика стенокардии
  • Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
  • Осторожно! Высокое давление
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Миокардиты (острые и хронические)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
  • Стенокардия. Общие сведения
  • Нарушение ритма сердца – общее описание и причины
  • Как проходит холтеровское мониторирование АД
  • Электрокардиография
  • Нужна ли вам консультация кардиолога?

Источник: https://medluki.ru/kardiologiya-articles/146-bradikardiya-opisanie-simptomi-diagnotika-lechenie.html

Синдром синусовой брадикардии

Синдром тахи брадикардии

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это сочетание кли­нических и электрокардиографиче­ских признаков, указывающих на повреждение синусового узла. То есть на его неспособность, выполнять свою функцию – функцию водителя рит­ма сердца.

СССУ проявляется вполне определенными нарушениями проводимости и аритмиями.

В их чис­ло входят:

1. Постоянная синусовая брадикардия в течение дневного времени с частотой сердечных сокращений менее 45-50 ударов в одну минуту в состоянии покоя.

2. Остановка синусового узла. длительная или кратковре­менная, которая проявляется паузами в работе сердца в течении 2,5-3 секунд.

3. Повторяющаяся синоатриальная блокада (СА).

4. Синдром бради-тахи- чередования синусо­вой брадикардии с эпизодами фибрилляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии .

Кроме этого, утрата синусовым узлом роли водителя ритма, приводит к появлению так называемых вторичных аритмий, например миг­рации водителя ритма. Нужно сказать, что сама по себе миграция водителя ритма не включаются в понятие СССУ, но может косвенно указывать на этот синдром.

Так же необходимо отметить, что синдром слабости синусового узла практически всегда развивается на фоне имеющегося заболевания сердца, однако бывают и исключения. При выявлении хотя бы одной из описанных выше аритмий требуется проведение дообследования для своевременного выявления этого синдрома.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Под термином «мерцательная аритмия предсердий» объединяют трепетание предсердий (частые, но регулярные их сокращения) и мерцание (частые, нерегулярные сокращения).

Эти два вида нарушения сердечного ритма часто переходят друг в друга. Возможны ситуации, когда происходит мерцание одного и трепетание другого предсердия, или нарушается ритм только в одном предсердии.

Трепетание предсердий.

Причинами возникновения трепетания предсердий служат:

©  в 60-80% случаев — ревматизм, особенно сопровождающийся митральным пороком, артериальная гипертензия, ИБС

©  в 10-15% случаев это тиреотоксикоз, легочное сердце, перикардит, ДМПП, кардиомиопатии, прием алкоголя (даже однократный)

©   в 21-5% случаев патология носит изолированный идиопатический характер. Иногда трепетание возникает при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.

Механизм возникновения трепетания объясняют возвратом возбуждения по большому кругу (между предсердиями) и возникновением эктопического очага возбуждения вследствие циркуляции импульса по малому кругу (между соседними волокнами).

Клиническая картина во многом зависит от частоты сокращения желудочков и их правильности. В зависимости от этого больной может ощущать сердцебиение различной степени тяжести, будет меняться интенсивность I тона, регистрироваться неправильный пульс и его дефицит, пульсация шейных вен.

На ЭКГ зубец р отсутствует, видны предсердные волны, возникающие с частотой 200-350 в минуту, с равными промежутками и отсутствием изоэлектрической линии между волнами. Интервалы RR одинаковы при правильной форме трепетания и отличаются при неправильной форме.

Лечение проводится с помощью медикаментов, электрической стимуляции и дефибрилляции.

Наиболее эффективным средством является новокаинамид. Его вводят внутривенно со скоростью 50-100 мг/мин. до достижения эффекта или дозы 1 г.

В менее срочных случаях можно принимать хинидин до суммарной дозы 1,2 — 1,6 г.  Эти препараты могут способствовать улучшению АВ проводимости и тогда резко возрастает частота сокращений желудочков.

В этом случае следует прибегнуть  к электрической  дефибрилляции.

Электрическая дефибрилляция — наиболее быстрый и эффективный метод прекращения трепетания предсердий. Обычно начинают с разряда мощностью в 25-50 кДж. Эффект достигается в 80-90% случаев. При высокой ЧСС перед дефибрилляцией ее обычно снижают до 70-100 ударов в мин.

Для этого используют верапамил, обзидан, кордарон, сердечные гликозиды. Иногда одно это приводит к восстановлению синусового ритма.

Верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны при синдроме WPW, так как они укорачивают эффективный рефрактерный период и способствуют проведению импульса по дополнительному предсердно — желудочковому пучку.

Синусовый ритм восстанавливают и с помощью ЧПС. Стимуляцию проводят с частотой на 30-50 больше ЧСС больного в течение 15 сек. — 1мин.

Купирование редких приступов (1 раз в месяц) больной проводит самостоятельно, принимая хинидин в сочетании с верапамилом или b-блокатором.

При более частных приступах (1 раз в неделю) для их предупреждения назначают кордарон, хинидин дизопирамид, этацизин, аллопенин, боннекор в сочетании с b-блокатором или верапамилом. Комбинацию препарата для каждого больного следует подбирать индивидуально.

При сопутствующей синусовой брадикардии и неэффективности лечения решается вопрос о вживлении кардиостимулятора.

Мерцание предсердий.

Причинами мерцания предсердий чаще всего являются ревматические пороки, атеросклеротический кардиосклероз, артериальные гипертензии.

Механизм мерцания заключается, по-видимому, в циркуляции импульса вокруг устья полых вен, который встречая на своем пути рефрактерные участки, становится неправильным, или в возникновении высокочастотного эктопического очага. Частота сокращений желудочков зависит от частоты и силы предсердных импульсов, а также пропускной способности АВ узла, которая обычно не превышает 220 импульсов в минуту.

Гемодинамика нарушается из-за отсутствия нагнетательной функции предсердий и укороченной диастолы желудочков. Минутный объем падает примерно на 25 %. Очень быстро сердечная недостаточность нарастает при митральном стенозе.

Клиника зависит от ЧСС. При тахикардии больной жалуется на сердцебиение, при брадикардии — на головокружение, слабость, при нормосистолической форме может не предъявлять жалоб. Объективно обнаруживают аритмию, усиление I тона, а также II тона только после коротких диастол, дефицит пульса.

На ЭКГ отсутствуют зубцы р, вместо них видны разнокалиберные нерегулярные волны.

Лечение мерцания предсердий лекарственными препаратами сходно с лечением трепетания. Для прекращения постоянной формы фибрилляции используют электрическую дефибрилляцию. Восстановление синусового ритма происходит почти всегда, но держится недолго. Для предупреждения рецидива назначают хинидин по 200-300 мг. 3-4 раза в сутки, кордарон 200-400 мг. в сутки.

При стойком рефрактерном мерцании допустимо лишь снизить ЧСС, не  прекращая мерцания. С этой целью назначают сердечные гликозиды, b-блокаторы, верапамил.

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание — очень частое (более 250 в мин) регулярное сокращение желудочков. Мерцание — частая, нерегулярная деятельность желудочков.

Причинами могут являться: органические поражения сердца, нарушение симпатической  иннервации, гипоксия, нарушение гемостаза, снижение температуры тела, травмы грудной клетки, лекарственные вещества: анестетики, симпатомиметики, антиаритмические препараты, электротравмы.

Механизм сходен с таковым при мерцательной аритмии предсердий.

Гемодинамика при трепетании и мерцании желудочков страдает значительно больше, чем при любой другой аритмии. Минутный объем быстро падает до нуля, что приводит к обмороку и смерти.

Клиническая картина складывается из потери сознания, судорог, падения АД до нуля, мертвенной бледности кожных покровов.

ЭКГ при трепетании желудочков представлена регулярными волнами, напоминающими синусоиду с частотой 180-250 в минуту, между волнами нет изоэлектрической линии, зубцы Р и Т не определяются. При мерцании — непрерывно меняющиеся по частоте, длительности и форме волны с частотой 150-300 в мин. без изоэлектрической линии между ними.

Лечение начинают с электрической дефибрилляции максимальным разрядом в 7 кВ. При отсутствии эффекта проводят массаж сердца и повторяют попытку дефибрилляции. Если применить электрическую дефибрилляцию невозможно, вводят новокаинамид, лидокаин или пропраналол внутривенно или внутрисердечно.

Эти же средства назначают при рецидивирующем мерцании для его предупреждения. Электрическую дефибрилляцию при рецидивах удается провести разрядом меньшего напряжения (3 кВ).

При рецидивах, сопровождающихся полной  АВ блокадой, проводят эндокардиальную ЭС с частотой, превышающей собственную частоту желудочков.

ЭКГ

Патологическая синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой менее 60 в ударов в минуту, который адекватно не учащается в ответ на физическую нагрузку (то есть имеется хронотропная недостаточность).

Комплексы QRS узкие, им предшествуют зубцы Р. Патологическую синусовую брадикардию следует отличать от физиологической синусовой брадикардии, которая может быть у физически тренированных людей, а также во сне.

Синоатриальная блокада на ЭКГ похожа на остановку синусового узла, ее главное отличие в том, что удлиненный интервал РР кратен нормальному. Синоатриальную блокаду высокой степени отличить от остановки синусового узла невозможно, но лечатся эти состояния все равно одинаково.

Синдром брадикардии-тахикардии характеризуется чередованием синусовой брадикардии или замещающего АВ-узлового ритма с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии.

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/11/11/sindrom-sinusovoj-bradikardii/

Область Медика
Добавить комментарий