Патогенез левожелудочковой недостаточности

Механизм развития острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Патогенез левожелудочковой недостаточности

В патогенезе сердечной астмы и отека легких как проявления острой сердечной недостаточности играет роль ослабление работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).

У больных с сердечно-сосудистой патологией ведущим механизмом развития острой сердечной недостаточности левого типа является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. Уровень его в легочных капиллярах в норме составляет 0,7-1,5 кПа (5- 11 мм рт. ст.), в то время как в артериальном колене периферических капилляров – 4,3 кПа (32 мм рт. ст.).

Даже небольшое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может создать опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. При давлении в легочных капиллярах 3,7-4 кПа (28-30 мм рт. ст.), когда оно уравнивается с онкотическим давлением крови, жидкая часть крови проникает в ткань легких.

Вначале развивается интерстициальный отек легких, переходящий в альвеолярный.

С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстициальное пространство возрастает при гораздо меньшем уровне гидростатического давления.

Отек легких как одно из тяжелых проявлений недостаточности левых отделов сердца всегда вначале развивается в связи с повышением давления в легочных капиллярах.

В последующем он может поддерживаться только за счет снижения онкотического давления крови вследствие обильного пенообразования и развития гипопротеинемии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах.

Повышение транссудации в интерстициальное пространство усиливает лимфатический отток из легких в 4-8 раз. Однако при этом дренируется не более 10 % транссудата и в основном белки. Из-за скопления жидкости в межклеточной ткани затрудняется диффузия газов – усугубляется гипоксия, а это в свою очередь способствует развитию ацидоза.

В последующем уже недоокисленные продукты и повышение концентрации водородных ионов являются пусковым механизмом агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микроателектазирввания и, как следствие этого, сброса крови через невентилируемые участки легких справа налево.

Наряду с этим продолжает прогрессировать, гипоксия, усиливается проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в альвеолы проникают форменные элементы крови.

Принято считать, что при гипоксии помимо активации симпатикоадреналовой системы высвобождаются гистамин, серотонин, кинины и простагландины, которые оказывают прессорное действие на легочные сосуды.

Впоследствии под их влиянием еще больше повышается гидростатическое давление, нарушается целостность капиллярных мембран и увеличивается их проницаемость.

Кроме того, при ценообразовании резко нарушаются воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно-активного липопротеидного комплекса), а затем усугубляется отек легких и гипоксия.

Приведенные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко существуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникают сердечная астма или отек легких.

Конечно, острая сердечная недостаточность левопредсердного типа может возникнуть на фоке кажущегося полного благополучия, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи наблюдаются реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с описанными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Этому может способствовать ряд факторов.

Прежде всего, следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью.

Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развивается спазм бронхиол и транссудация в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья.

Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать к их спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще более ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, определенную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия – увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Патогенез острой недостаточности левых отделов сердца сложен и в ряде случаев не совсем ясен.

Например, у больных острым инфарктом миокарда, осложненным истинным кардиогенным шоком, отек легких развивается не всегда, несмотря на значительное снижение нагнетательной и сократительной функции миокарда.

Исследования показали, что у больных с истинным кардиогенным шоком уровень диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), отражающего давление наполнения левого желудочка, может быть разным (от 1,6 до 5,6 кПа – от 12 до 42 мм рт. ст.).

Не было отмечено четкой зависимости между развитием отека легких и уровнем ДДЛА. Отек легких наблюдался как при низких, так и при высоких его значениях. Очевидно, у этой категории больных важным решающим фактором развития отека легких является чрезмерное высвобождение гистамина, кининов, нарушение проницаемости альвеолокапиллярных мембран.

Сердечная астма и отек легких – наиболее тяжелые проявления острой недостаточности левых отделов сердца. В клинике часто приходится наблюдать больных со скрытыми формами острой сердечной недостаточности, особенно среди больных острым инфарктом миокарда.

При оценке функциональных возможностей сердечной мышцы у больных с различной выраженностью острой сердечной недостаточности в последнее время большое значение придается мониторному контролю за показателями центральной гемодинамики.

В этих целях проводится катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с последующим определением в них давления, а также измеряется минутный объем сердца и рассчитывается работа левого желудочка.

Показано, что центральное венозное давление не отражает функцию левого желудочка; для этого предпочтительно ориентироваться на диастолическое давление в легочной артерии или “заклинивающее” легочно-капиллярное давление.

Для суждения о резервных возможностях сократительной функции левого желудочка используют метод объемных нагрузок сердца. После определения ДДЛА и сердечного выброса в правые отделы сердца не менее двух раз быстро вводят до 50 мл реополиглюкина с последующей регистрацией исследуемых гемодинамических параметров.

Затем строят кривую функции левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью прироста сердечного выброса практически не наблюдается, хотя давление наполнения левого желудочка повышается значительно даже при небольшом объеме введенного раствора. Кривая функции левого желудочка уплощена и смещена вправо и вниз.

При удовлетворительной и хорошей сократительной функции миокарда кривая функции левого желудочка смещается влево и вверх: увеличение сердечного выброса не сопровождается значительным повышением конечного диастолического давления.

Следует иметь в виду, что параллелизм между увеличением конечного диастолического объема желудочка и повышением конечного диастолического давления в нем имеется не всегда. По степени прироста объема к давлению оценивают податливость (compliance) миокарда.

При увеличении ригидности миокарда и потере упругих свойств прирост давления может быть гораздо большим, чем прирост конечного диастолического объема.

Определение исходных показателей гемодинамики дает представление о варианте гемодинамических нарушений с последующим выбором корригирующей терапии в зависимости от резервных возможностей миокарда и степени выраженности сердечной недостаточности.

Проф. А.И. Грицюк

«Механизм развития острой левожелудочковой сердечной недостаточности» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Источник: https://www.medeffect.ru/first/first-0170.shtml

Острая левожелудочковая недостаточность

Патогенез левожелудочковой недостаточности
⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 15Следующая ⇒

(ОТЕК ЛЕГКИХ)

Основные причины:тяжелые миокардиты, кардиосклероз, инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, порок сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, в/в вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Патогенез: ослабление работы левого желудочка сердца приводит к повышению давления в легочных сосудах, в результате чего жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, что приводит к нарушению газообмена в легких и образованию пушистой пены. Приступообразно возникающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиника: у больного появляются надсадный кашель, чувство нехватки воздуха и страха смерти, сердцебиение, пациент возбужден, ловит ртом воздух, акроцианоз, выраженная одышка, дыхание до 30-40 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры, границы сердца расширены влево. При аускультации: сухие и влажные хрипы в легких. При перкуссии: притупление перкуторного звука в нижних отделах легких. Пульс частый, АД в норме, затем снижается.

Диагностика: ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца.

Рентгенография органов грудной клетки – затемнение в легких.

Неотложная помощьпри левожелудочковой недостаточности (отеке легких):

Удобно усадить больного.

Ингаляция кислорода через пеногаситель (спирт 96%).

Нитроглицерин п/язык (снижение давления в легочной артерии).

Наркотические анальгетики (морфин 1% р-р 1,0 в/в на физ. р-ре).

Мочегонные препараты – фуросемид 2-3 мл (при нормальном и повышенном АД).

При артериальной гипертензии – изокет- 6-8 мл на физиологическом растворе в/в медленно, эуфиллин 2,4% – 10 мл в/в медленно на физиологическом растворе.

Наложение жгутов на конечности.

После стабилизации состояния – госпитализируем больного на носилках в стационар.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА

Она чаще всего возникает при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), реже при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки, при спонтанном пневмотораксе, при тотальной пневмонии, при астматическом статусе.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА – это редкая патология, способствующими факторами являются ожирение, возраст старше 50 лет и тромбофлебит различной локализации.

Тромбы могут отрываться и заноситься в легочную артерию.

В результате механической закупорки сосудов малого круга кровообращения и их спазма резко возрастает легочное сосудистое сопротивление, что ведет к перегрузке правого желудочка сердца.

Клиника: Появляются жалобы на одышку, боли в грудной клетке, при осмотре выраженный цианоз, шейные вены набухшие, отеки ног, пульс частый, границы сердца расширены вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком, печень увеличена, болезненна, возможно развитие асцита.

ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, признаки перегрузки правых отделов сердца.

Неотложная помощьпри острой правожелудочковой недостаточности сердца:

Дача увлажненного кислорода.

Антикоагулянты – низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан) или гепарин- 5 тыс. ЕД в/в на физиологическом растворе.

Вызов реанимационной бригады скорой помощи и госпитализация. Далее – в стационаре лечение основного заболевания.

ГЛАВА III. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

– наука о заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта.

ГАСТРИТЫ

Гастриты делятся на острый и хронический.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (ОГ)– это воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, которые сопровождаются нарушением моторики и секреции.

Классификация ОГ:

· По форме: простой (катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный.

· По этиологии: экзогенный и эндогенный.

Этиология:ОГ – это полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, физическими, механическими, термическими, бактериальными, аллергическими причинами.

Патогенез: ОГ сводится к дистрофически- некротическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного изменения в нем.

В зависимости от характера интенсивности и путей воздействия этиологических факторов, воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространятся на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань, и даже мышечный слой и серозную оболочку желудка.

ОСТРЫЙ ПРОСТОЙ ГАСТРИТ – встречается наиболее часто.

Причины: погрешности в питании, токсикоинфекции, прием крепких алкогольных напитков, некоторых лекарств (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики), очень горячая пища. Эндогенными причинами могут быть – острое инфекционное заболевание, нарушение обмена веществ, распад белков (при ожогах, переливании иногруппной крови, тяжелых радиационных поражениях).

Клиническая картина: симптомы появляются обычно через 4-8 часов после воздействия этиологических факторов.

Жалобы: чувство тяжести в области эпигастрия, слабость, головокружение, рвота, иногда понос, кожные покровы бледные, язык обложен беловатым налетом. Повышение температуры. Пульс частый, может быть снижение АД у ослабленных и пожилых, возможен коллапс. При пальпации: болезненность в области эпигастрия. Продолжительность заболевания от 2- 3 до 7 дней.

Заболевание нужно дифференцировать с острыми инфекционными кишечными заболеваниями (сальмонеллезом, дизентерией).

Лечение: промывание желудка, очистительная клизма, голодание 1 сутки, 2-3 дня диета 1 стол, рекомендуется большое количество жидкости (чай без сахара). С 3 дня расширить диету, переводя на общий стол. При боли в животе но-шпа.

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ ГАСТРИТ – встречается, как правило, в результате попадания инфекции непосредственно в стенку желудка.

Этиология: вызывается стрептококком, кишечной палочкой, стафилококком и другими бактериями.

Он может развиваться как осложнение при язвенной болезни и раке желудка, при травмах живота, повреждениях слизистых оболочек желудка, может развиваться при сепсисе, брюшном тифе.

Клиническая картина: Жалобы: изжога, резкие боли в верхней части живота, рвота, озноб, значительное повышение температуры, резкую слабость. Рвотные массы содержат остатки пищи, слизь, желчь, иногда гной. Пациенты резко худеют.

При пальпации: болезненность в области эпигастрия, увеличение печени, иктеричность склер.

В ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Могут быть осложнения: флебит, тромбоз печеночных вен, абсцесс печени, гнойный флебит, перикардит, они при несвоевременном лечении через 2-3 дня заканчиваются летально.

Лечение: большие дозы антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины), макролиды. После курса антибиотиков хирургическое лечение, частичная или тотальная резекция желудка.

ОСТРЫЙ КОРРОЗИВНЫЙ ГАСТРИТ – отличается от простого более тяжелым течением.

Этиология:отравление кислотами (уксусной, соляной кислотой), щелочами (нашатырный спирт), чистящими средствами, солями тяжелых металлов, концентрированным спиртом. Все они оказывают как местное, так и общее воздействие (шок).

Паталогоанатомические изменения: некротическое воспаление.

Клиника:Симптомы появляются после проглатывания токсического вещества.

Жалобы: сильные жгучие боли во рту, за грудиной, эпигастральной области, многократная рвота, в рвотных массах элементы крови, фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочки полости рта следы ожога, отек, геперемия, изъязвления.

При поражении гортани появляются охриплость голоса, может быть коллапс, живот вздут, при пальпации болезненность в области эпигастрия.

В ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Угрожающий жизни период продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока и перитонита.

Лечение: промывание желудка большим кол-вом теплой воды через зонд, смазанный растительным маслом, предварительно обезболив (анальгин, морфин, промедол). При коллапсе – введение мезатона, кордиамина, в/в плазма, при перфорации – хирургическое лечение.

Для профилактики стенозов пищевода проводится бужирование.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ ГАСТРИТ- возникает в результате реакции желудка на различные аллергены, пищевые или лекарственные. Играют роль предрасполагающие факторы: наследственность, аллергический анамнез.

Клиника:через несколько минут или часов после попадания в организм аллергена у пациента внезапно появляется беспокойство, головокружение, рвота, боль в эпигастрии, папулезная сыпь на коже, головная боль, падение АД.

ОАК – эозинофилия.

Лечение: исключить из пищи аллергены (шоколад, яйца, мед, молоко и т.д.) Противоаллергическая диета, которая состоит из риса, картофеля, яблок, воды, ограничение соли, пряности и т.д., десенсибилизирующие препараты.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ)– это заболевание составляет 80% всех заболеваний желудка и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.

Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной функции.

Классификация ХГ:

По этиологии:

· Ассоциированный с хеликобактериями ХГ.

· Аутоиммунный ХГ.

· Особая форма (эозинофильный, гранулематозный).

По паталогоанатомической характеристике:

· Пангастрит (распространенный)

· Антральный (пилородуоденит).

· Фундальный (тело желудка).

По степени выраженности морфологических проявлений:

· Отсутствие изменений.

· Плоский эрозивный.

· Атрофический.

· Гиперпластический.

По характеру выделения желудочного сока:

· С сохраненной секрецией.

· С повышенной секрецией (гиперацидный).

· Со сниженной секрецией (гипоацидный).

Этиология ХГ:среди причин ХГ выделяют экзогенные или эндогенные факторы.

Экзогенные факторы:

· Нарушение режима и качества питания: большие промежутки времени между приемом пищи, употребление очень горячей пищи, холодной пищи, механические и химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи.

· Злоупотребление алкоголем, табакокурением.

· Длительный прием лекарств, которые раздражают желудок (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды (гормоны), противотуберкулезные средства.

· Профессиональные вредности.

· Стрессы.

· Не леченный и повторный острый гастрит.

· Инфицирование (хеликобактериями).

· Аллергия на пищевые продукты.

· Дуоденогастральный рефлюкс (обратный заброс пищи).

Эндогенные факторы:

· Воспалительные заболевания органов брюшной полости.

· Хронические инфекции в носоглотке.

· Заболевания эндокринной системы и обмена веществ.

· Хроническое заболевание легких.

· Аутоинтоксикации (хроническая почечная недостаточность, кетоацидоз при сахарном диабете)

Патогенез:в патогенезе ХГ важное значение имеет повреждающее действие на слизистую оболочку желудка хеликобактера пилори или другого этиологического фактора, что вызывает нарушения процессов регенерации слизистой оболочки желудка, моторной функции.

Клиническая картина ХГ:основные синдромы

· Болевой синдром – жалобы на боль в эпигастральной области.

· Диспептический синдром– рвота, изжога, тошнота, отрыжка, снижение аппетита, чувство дискомфорта в животе после еды.

· Нарушение общего состояния организма– обычно значительно не изменяется, может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, непереносимость некоторых пищевых продуктов, часто наблюдаются изменения со стороны печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника, отклонение со стороны нервно-психической сферы.

Клиническая картина при ХГ с повышенной секрецией (гиперацидном) – характерны «голодные боли», уменьшающиеся после приема пищи. При хроническом гиперацидном гастрите выше риск развития язвенной болезни желудка и 12перстной кишки.

При ХГ с пониженной секрецией (гипоацидном) характерна тяжесть в желудке после приема пищи, отрыжка тухлым. При хроническом гипоацидном гастрите выше риск развития рака желудка.

Осложнения:желудочное кровотечение, язвенная болезнь желудка и 12п. кишки, рак желудка.

Обследования:ОАК, ОАМ, анализ кала на скрытую кровь, ФГДС (с биопсией), желудочное зондирование, УЗИ (печени, поджелудочной железы, желчного пузыря).

Лечение:В стационаре при обострении ХГ. Лечебное питание – в период обострения диета стол №1, частое питание 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение: антимикробные препараты – метронидазол или метрогил (трихопол) по 1т 2 раза в день.

При гиперацидном гастрите – антациды: алмагель, фосфалюгель, де-нол, викалин, маалокс; препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты: гастроцепин, ранитидин.

Заместительная терапия при гипоацидном гастрите (стимулирующие желудочную секрецию препараты) – ацидин-пепсин, фестал, сок подорожника, плантаглюцид.

Витамины С, РР, В6.

При пониженной моторной функции желудка – мотилиум.

Профилактика:

· Первичная профилактика ХГ – направлено на пропаганду здорового образа жизни. Борьба с алкоголизмом, курением, своевременное лечение острых заболеваний органов пищеварения.

· Вторичная профилактика: при ХГ диспансерное наблюдение за больными. Обследование не реже двух раз в год. Стационарное лечение 1 раз в год. Санаторно-курортное лечение.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/6xa1a8.html

Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма). Причины ( этиология ), патогенез сердечной астмы

Патогенез левожелудочковой недостаточности

Оглавление темы “Осложнения инфаркта миокарда (ОИМ), требующие неотложной помощи. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ).”:
1. Коррекция нарушенной энергетики в миокарде. Осложнения инфаркта миокарда (ОИМ), требующие неотложной помощи.

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Нарушения ритма при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Желудочковая экстрасистолия (политопная, полиморфная и т. д.). Неотложная помощь.
3. Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Желудочковая пароксизмальная тахикардия при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).

Неотложная помощь при фибриляции желудочков и пароксизмальной тахикардии.
4. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Неотложная помощь при пароксизмальной мерцательной аритмии.
5.

Нарушения проводимости при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Атриовентрикулярных блокада при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при атриовентрикулярной блокаде.
6. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (W-P-W). Неотложная помощь при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
7. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма). Причины ( этиология ), патогенез сердечной астмы.
8. Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астмы) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астме).
9.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой правожелудочковой сердечной недостаточности.
10. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).

Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне ОИМ может проявляться по типу левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной (тотальной) форм.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма)

Данный патологический синдром в клинике внутренних болезней традиционно называется сердечной астмой.

Этиология. Его возникновение возможно при некоторых формах ИБС: на фоне ОИМ, при наличии постинфарктного кардиосклероза: некоторых пороках сердца и ряде других состояний.

Патогенез.

В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема серпа, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких.

Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов.

При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН.

Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

– Также рекомендуем “Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астмы) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астме).”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/67.html

Область Медика
Добавить комментарий