Окс казакша

Жедел коронарлы синдром

Окс казакша

Жедел коронарлы синдром-тұрақсыз стенокардияға немесе жедел миокард инфарктісіне күдік тудыратын симптомдар немесе клиникалық белгілер жиынтығы. Жедел коронарлы синдромға жедел миокард инфарктісі, ST–жоғарылауымен миокард инфарктісі,

ST-жоғарылауынсыз миокард инфарктісі, биомаркерлер бойынша, немесе ЭКГ белгілері бойынша, ферменттер өзгерісі бойынша анықталған миокард инфарктісі және тұрақсыз стенокардия жатады. Термин осы аталған жағдайлардың соңғы диагнозына дейінгі емдеу тактикасын таңдау қажеттілігіне байланысты пайда болған.

ST жоғарылауымен жедел коронарлы синдромға кеудесіндегі ауырсыну немесе дискомфорт және электрокардиограммадағы ST сегментінің тұрақты жоғарылауы немесе

«жаңа» (алғаш пайда болған немесе пайда болуы мүмкін) Гисс шоғыры сол аяғының толық блокадасы тән. ST сегментінің тұрақты жоғарылауы коронарлы артерияның жедел толық бітелуін көрсетеді.Бұл жағдайда емдеудің негізгі мақсаты тамыр бітелуін тез және тұрақты жою. Осы мақсатта тромболитиктер қолданылады (егер қарсы көрсеткіштері болмаса).

ST жоғарылауынсыз жедел коронарлы синдромға кеудесіндегі ауырсыну және элекрокардиограммада жедел ишемия белгілерінің болуы, бірақ ST сегментінің жоғарыламауы тән.

Бұл науқастарда ST сегментінің тұрақты немесе өтпелі депрессиясы, Т тісшесінің инверсиясы, тегістелуі болуы мүмкін. Түскен кезде ЭКГ қалыпты болуы да мүмкін.

Бұл науқастарда ишемияны және симптомдарды жою, ЭКГ-ны қайталап түсіріп бақылау және миокард некрозының маркерлерін (жүрек тропониндері, креатинфосфокиназа) анықтау қажет. Мұндай науқастарды емдеуде тромболитиктер қолданбайды.

Тұрақсыз стенокардия-ауырлығы және ұзақтығы миокард некрозын тудыруға жеткіліксіз жедел миокард ишемиясы. ЭКГ-да ST жоғарылауы жоқ, қанда миокард инфарктісі диагнозын қоюға жеткілікті мөлшердегі миокард некрозының биомаркерлері жоқ.

Этиологиясы.

-коронарлы артериялардың тромбозы

-коронарлы тамырлардың ұзақ спазмы

-миокардтың оттегіне қажеттілігінің кенеттен жоғарылауы

Патогенезі.

-коронарлы тамырлардың бітелуі

– миокардтың оттегімен жеткіліксіз қамтылуы

– жүрек бұлшық етінің некрозы

Жіктелуі.

Клиникалық өтуіне байланысты келесі түрге бөледі:

– ауырсынулы

-абдоминалды

-демікпелі

-аритмиялы

– цереброваскулярлы

– симптомсыз

Некроздың орналасуы бойынша:

-сол жақ қарынша инфаркті (алдыңғы, перделік, артқы)

-оң жақ қарынша инфаркті (өзіндік диагноз болып табылмайды, төменгі миокард инфарктімен бірге дамиды)

Жүрек бұлшық етінің зақымдануының тереңдігіне байланысты:

-Q-қалыптасатын (транс-муральды немесе ірі ошақты). Аурудың алғашқы сағаттарында ST жоғарылауымен және кейіннен Q тісшесінің қалыптасуымен сипатталады.

-Q- қалыптаспайтын (трансмуральды емес немесе ұсақ ошақты).Q тісшесінің қалыптасуы тән емес, теріс Т тісшелерімен сипатталады.

Асқынуының болуына байланысты:

-асқынусыз.

-асқынумен.

Клиникалық белгілері.

Төс артындағы және жүрек тұсындағы қысып немесе батып ауырсыну. Ауырсыну стенокардияның әдеттегі ұстамасынан күштірек, әдеттегіден ұзақ, 15 минуттан көп сақталады.

Ауырсыну сол жақ немесе оң жақ қолға, мойынға,төменгі жаққа, сол жақ жауырын астына, эпигастрий аймағына таралуы мүмкін. Науқас қозған, мазасыз, қорқыныш сезімі пайда болады.

Нитраттарды тіл астына қойғанда әсері жоқ немесе ауырсынуды толық жоймайды немесе ауырсыну қысқа уақыттан кейін қайтадан пайда болады. Тері жабындары бозғылт, суық тер басқан. Жалпы әлсіздік, ауа жетпеуі мазалайды.

Асқынулары:

-жүрек ырғағының бұзылыстары

-жедел жүрек жетіспеушілігі

-кардиогенді шок

-перикардит

Жедел көмек.

Нитроглицерин тіл астына 0,5-1 мг немесе спрей 0,4-0,8 мг немесе 1-2 Тдоза. Ауырсынуды басу үшін. Қажет болған жағдайда және артериалдық қысымның қалыпты деңгейінде әрбір 5-10 минутта қайталау.

Ацетилсалицил қышқылы (егер науқас жедел жәрдем келгенге дейін өзі қабылдамаса)160-325 мг.

Гепарин 5000 ЕД көк тамырға.

Ауырсынуды басу үшін наркотикалық анальгетиктер енгізіледі. Морфин 1 мл 1% ерітіндіні 20 мл 0,9% натрий хлорид ерітіндісімен араластырып көк тамырға әрбір 5-10 минутта 4-10 мл-ден бөліп енгізеді. Ауырсыну синдромы мен ентікпе жойылғанға дейін немесе жағымсыз әсерлері пайда болғанға дейін.( гипотензия,тыныс алудың тежелуі, құсу).

STжоғарылауымен және алғаш пайда болған Гисс шоғыры сол аяғының толық блокадасыменмиокард инфарктісінде қарсы көрсеткіштері болмаса тромболитиктер енгізіледі. Стрептокиназа 1500000 МЕ көк тамырға 30-60 минут ішінде енгізіледі.

Гепарин енгізілмейді, ацетилсалицил қышқылын қабылдау жеткілікті. Алтеплаза-15мг көк тамырға алғашында, содан кейін 0,75мг/кг (50мг- нан көп емес) 30минут ішінде. Содан кейін 0,5мг/кг(35мг- нан көп емес) 60 минут ішінде.

Ацетилсалицил қышқылымен бірге көк тамырға гепарин енгізу қажет. Тромболитиктер шеткі көк тамыр арқылы енгізіледі.

Менің тәжірибемде 2011 жылы 5 науқасқа (ST жоғарылауымен жедел коронарлы синдром ) стрептокиназа 1500000 МЕ енгізілді. Барлық жағдайда науқастар асқынусыз стационарға жеткізілді. 2 науқаста тромболитиктер енгізуге қарсы көрсеткіш болды. 1 науқаста ми қан тамырларынын аневризмасы. 1 науқаста жасы 82 жаста, артериалдық қысым 190/100 мм с.б болды.

Источник: https://zhardem.kz/news/3282

Жіті коронарлық синдром

Окс казакша

13.09.2018

Жіті коронарлық синдром дегеніміз не? – Бұл әлсіздік және терлегіштік, ауаның жетіспеушілік сезімімен кеуде кеңістігінің қатты ауруымен сипатталатын, адам жағдайының аяқ астынан төмендеуі, бұл жағдай маңайындағыларды әурең-сарсаңға салып, жедел медициналық жәрдем бригадасын шақыруға тура келеді.

Бүгінгі күні Қазақстан Республикасында ұялы байланыс дамыған, ал жедел жәрдем шақыру тегін (телефон 103) шақырушы мемлекеттік немесе орыс тілінде диспетчерге шақыру орнын, жынысын, жасын, тегін, атын, әкесінің атын, адамның шағымын түсіндіру керек.

Мынаны есте сақтау қажет, жүрек ауырған кезде әрбір минут қымбат, яғни «алтын сағат» ережесі іске қосылады, бұл дегеніміз, бір сағаттың ішінде пациентті кардиолог дәрігер міндетті түрде қарауы тиіс.

Жіті коронарлық синдром жағдайында – шұғыл көмек және уақытында ауруханаға жатқызу маңызды болып табылады, өйткені тұрақсыз стенокардия мен миокард инфаргі пациенттердің өміріне бірдей қауіпті.

Сонымен, жүрек тұсының ауруына (ол күйіп, батып, шаншып), терлегіштік, үрей сезіміне шағым болғанда, мыналарды істеу қажет:

* Науқасты ұзынынан жатқызып, киімінің жағасын ағыту;

* Тілдің астына нитроглицерин таблеткасын беру;

* Бірнеше минуттан кейін екінші таблетканы беру.

Сізде ауру ұстамасын басудың бар болғаны екі әрекеті ғана бар: егер таблетка сорған соң екі-үш минут өткеннен кейін науқастың жағдайы жақсара қоймаса – тез арада жедел жәрдем бригадасын шақырыңыз.

Мұндай қиын емес үй диагностикасы қымбат уақытты сақтап, адамның жағдайын жақсартуға мүмкіндік береді.

Шақыртумен келген бригада пациентті қарап, біріншілік қарау жүргізеді, ЭКГ-ға түсіреді, тиісті медициналық көмек көрсетеді және алдын ала өте ұқыпты диагноз қоя отырып – жіті коронарлық синдром немесе қысқаша ЖКС, қорытындысымен ауруханаға жатқызуды ұсынады.

Жіті коронарлық синдромды диагностикалап, кардиолог дәрігерлер жағдайды дамытудың бір нұсқасын – тұрақсыз стенокардияға немесе миокард инфаргіне шабуылды ұсынады, өйткені олар ЖКС түсінігіне кіреді. Мынаны есте сақтаған жөн, жіті коронарлық синдром бірнеше сағат немесе минут ішінде болмай қоймайтын нәтиже – коронарлық өлім немесе ауқымды инфаркт жоғары мүмкіндікпен дами түседі.

Науқаста не болып жатқанын дәл анықтау қажет, ауруханаға жатқызуға дейінгі кезеңде анықтау мүмкін емес: екі патологияда да тек ЭКГ-ға түсуді талап етіп қоймай, Шығыс Қазақстан облыстық ауруханасының қабылдау-диагностикалық бөлімшесінде тәулікбойы және тегін бірқатар зертханалық және аппараттық зерттеулер жүргізу керек болады. Сонымен бірге, бір атауға біріктірілген жіті миокард инфаргі де, тұрақсыз стенокардия да, мысалы, жүректің созылмалы ишемиялық ауруына қарағанда, пациенттердің өміріне аса қауіпті.

Жіті коронарлық синдромы дамуының басты бір себебі, тамырлардың бұрынғы және асқынған атеросклерозы.

Атеросклероздың күшею сатысында талшық өзінің тұрақтылығын жоғалтады, бәлкім оның жабындысының бүтіндігі де бұзылуы мүмкін. Тромба бітіскен немесе зақымданған тамыр жарығы бітелген жердегі тамырдың асқынуы байқалады. Көптеген пациенттер, әсіресе қарт адамдар ұзақ жылдар бойы жүректің ишемиялық ауруымен ауырады, алайда көбісі оның қандай ауру екенін түсіне бермейді.

Ишемия (жартылай қансыздану) миокардтың бөлігі – тұрақсыз стенокардияның белгісі, ал тіннің некрозы дегеніміз миокард инфаргінің дамуы деген сөз.

Бұл жағдайларды аурудың клиникалық көрінісінің көмегімен диагностикалап, ЭКГ және некроз маркеріне қанды биохимиялық зерттеумен айырады.

Егер диагностика мен емдеу толық және уақытында жүрсе, науқастар біртіндеп жазыла бастайды және үйден күтім алу үшін ауруханадан шығарылып, тұрғылықты жері бойынша терапевт дәрігер мен кардиолог дәрігерде амбулаториялық қадағалауда болады. Нұсқау бойынша Өскемен қаласының Оңалту орталығында оңалту емін алуы да мүмкін.

Үйдегі күтім дегеніміз, бұл тамырлардағы атеросклеротикалық процестерді баяулатуға бағытталған қатаң диета (қуырылған, майлы, тұзды, қақталған тағамдар, дәмдеуіштер), зиянды әдеттерден (шылым шегу, алкоголь) бас тарту.

Физикалық және эмоциялық жүктемелер науқастың көңіл-күйін қатаң реттеп және бақылап отыруы тиіс: асықпай жаяу жүру, баспалдақпен баяу түсіп және көтерілу, ауыр емес үй жұмысы және қолайлы психологиялық хал-ахуал жұмысқа қабілеттілік пен сергектікті сақтауға көмектеседі.

Дәрігермен тағайындалған демеу беретін мөлшерлемедегі препараттарды өз бетімен тоқтатуға болмайды: оларды өмірбойы қабылдауға қалдырып отыр. Жазылып берілген мөлшерлемелерді өз қалауы бойынша азайтпай және көбейтпей, қатаң ұстанып отыруы тиіс.

Источник: https://16news.kz/news/town/ZHiti-koronarlyi-sindrom-6376

Острый коронарный синдром

Окс казакша

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи.

У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов.

В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза.

ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз).

Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

  • Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
  • Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда.

В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард.

Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

  • ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
  • ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки.

Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею.

Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST.

Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин.

У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома.

Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца.

При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

  • Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
  • Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
  • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения.

Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда.

В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

  • Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
  • Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
  • Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/acute-coronary-syndrome

Жедел коронарлық синдром

Окс казакша

Тақырыбы: «Жедел коронарлық синдром»

Орындаған: Саңғылбаева А.Ж.

Факультет: жалпы медицина

Курс: 5

Тобы: 08-057-2к

Қабылдаған

Жоспар:

    • Жедел коронарлық синдром дегеніміз не?
    • Патогенезі
    • Диагностикасы, ЭКГ көріністері
    • Диагностикалық критерилері
    • Клиникалық формалары
    • Емі

Жедел коронарлық синдром

    • Миокард инфарктының дамуын күдіктендіретін, клиникалық, электрокардиографиялық және лабораториялық көріністерімен жүретін ЖИА-ның айқын өрістеу кезеңі.

Патогенез

— атеросклероз түймедақтарының орналасқан жерінде эндотелидің тесілуі немесе жарылуы; 
— зақымдалған қан тамырда әр түрлі дәрежедегі тромбтың түзілуі;

— коронарлық вазоконстрикция (спазм)   

Диагностика

Миокард инфарктының және тұрақсыз стенокардияның диагностикасына негізделеді:

    1. Клиникалық көріністері;
    2. ЭКГ-дағы өзгерістер;
    3. Лабораторлық диагностика.

Стенокардия кезіндегі ауыру синдромының диагностикалық критерилері

    • Қысып немесе басып ауыру сезімі;
    • Төс артындағы немесе жүрек тұсындағы ауыру сезім;
    • Физикалық жүктемеден кейін пайда болатын ауыру сезімі;
    • Ауыру сезімінің 10-20мин созылуы;
    • Нитроглициринді қабылдағанда ауыру сезімінің басылуы.

ЭКГ

    • ST аралығының биіктеуімен жүретін МИ:
    • • V1-V3 әкетпелерінде ST сегментінің элевациясы ≥ 0,2 мВ
    • • I, avL, avF, V4-V6 әкетпелерінде Q тісшесінің төмендеуі ≥ 0,03 с
    • • Жедел пайда болған Гисс шоғырының сол аяқшасының толық блокадасы

ЭКГ

    • ST аралығының биіктеуінсіз жүретін МИ:
    • ST сегментінің депрессиясы және Т тісшесінің өзгеруі.

Жедел коронарлы синдром кезіндегі ЭКГ көрінісі

Ишемия кезіндегі Т тісшесінің өзгеруі

ST сегментінің ығысуы

Инфаркттың орналасу аймақтарыСтандартты тіркемелерКеуделік тіркемелер
IIIIIIaVLAVF123456
Қалқалық++
Алдыңғы-қалқалық++++
Алдыңғы++
Алдыңғы жайылмалы++++++++
Алдыңғы-бүйірлік++++
бүйірлік++
Жоғары бүйірлік++
Артқы-бүйірлік++++++
Артқы-диафрагмалық+++
Артқы базальді++

Диагностикалық критерилері:

    • Өткір, тесіп жатқандай ауыру сезімі;
    • Пульстік ауыру;
    • Тамақтану барысында немесе жәй отырғанда дискомфортты сезіну;
    • Әлсіз қимылдарды жасағанда да ауыру сезімінің пайда болуы, әсіресе бір қолын көтергенде;
    • Терең тыныс алғанда кеудедедегі қатты ауру сезімі;
    • Ауырып жатқан аймақтағы терінің сезімталдығының бірден жоғарылауы;
    • Ұзаққа созылатын ауыру сезім.

типтік

интенсивті, созылыңқы ауру сезім

Орналасуы:

Төс артында

Сол жақ кеуде торы

Сипаттамасы:

Қысып, басып ауру

Иррадиация:

Сол жақ иық, екі қол

Төменгі жақ сүйек

Жауырын аралық аймақ

атиптік

Ауыру сезімді:

Эпигастриде

Оң жақ кеудеде

Сол жақ иық, қол, жауырында

Ауыру сезімсіз:

Астматикалық

Аритмиялық 

Церебральді

коллапстық

Лабораториялық диагностика 
нәтижесі:

    • Кардиотропониндер
    • АсТ
    • ЛДГ                                               қандағы
    • КФК                                               деңгейі
    • Гликогенфосфорилаза               
    • Миоглобин

Дәрігердің тактикасы

Кеудедегі ауру сезімі

жедел коронарлы синдром

ST жоғарылауы

ST жоғарылауынсыз

Креатин киназа 
МВ 

Тропонин+  

Жедел

миокард

инфаркты

Тұрақсыз

стенокардия

Тропонин-  

 нақты диагноз

Hamm CW, Bertrand M., Braunwald E. Lancet 2001; 358:1533-1538

Науқаспен сөйлесу

 диагноз

ЭКГ

Биохимия

Стационар

СМП

Емнің мақсаты

    •  Адекватты ауыру сезімін басу;
    • Бастапқы антитромболитикалық терапия;
    • Асқынуларды емдеу

Емдеу орталығына жылдам әрі ұқыпты тасымалдау  

    • АҚҚ бақылай отырып нитроглицерин беру
    • Ацетилсалицил қышқылы 75-100 мг 1 рет/тәу.
    • Клопидогрель 300мг
    • Эноксапарин – 1 мг/кг тері астына 2 рет/тәу.;
    • Метопролол 5 мг әр 5мин сайын көк тамырға тамшылатып максималды доза 15 мг жеткенше және ЖСЖ жақсарғанша енгізеді, сосын әр 6сағ сайын 25—50 мг пероральді береді.
    • Тиклопидин 250 мг пероральді 2 рет/тәу.  

1

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения.

При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF).

При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (зад­не-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2

2

Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно  дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время используют термин «острый коронарный синдром»,  под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Этот  термин правомочен при первом контакте врача и пациента, острый коронарный синдром диагностируют на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые  возникшая, прогрессирующая  стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее  проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью  псевдонормализацией зубца Т,  или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана).

В дальнейшем диагноз в стационаре уточняют после определения уровня маркеров некроза в крови и на основании динамики ЭКГ.

В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия. Таким образом, термин «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи  и выбрать адекватную  тактику ведения пациентов

Источник: https://student.zoomru.ru/med/zhedel-koronarly-sindrom/221764.1763202.s1.html

Коронарлық – себептері, симптомдары, диагнозы және емі

Окс казакша

Коронарлық — қан тамырларының қабырғаларына қабыну зақымдалуы, миокардтық тамақтану. Жүректің инфекциялық және қабыну аурулары аясында дамып келеді, басқа органдар мен тіндер, оның ішінде жүйелі сипатта болады. Аритмиямен күрделі болуы мүмкін, тромбоэмболизм, жүрек шабуылы.

Науқастар тыныс алудың қысқа болуына шағымданады, тахикардия, қысым және кеуде ауыруы. Ауруды тексеру физикалық тексеруден өтеді, ЭКГ, Echo KG, зертханалық зерттеулер. Емдеу диетаны қамтиды, этиотропты және симптоматикалық дәрілік терапия.

Коронарлық қан ағынын анық бұзған жағдайда хирургиялық араласу мәселесі қарастырылады.

Коронарит

Коронарит — коронарлық артериялардың сирек қабыну ауруы, ол әрдайым арандататын патологиялар болған кезде диагноз қойылады (жұқпалы, аутоиммундық процестер). Көптеген аурулар диагноз қойылмайды, оның таралуын анықтау қиын.

Келу туралы сенімді деректер жоқ. Коронариттің жүйелік васкулит асқынуы ретінде ықтималдығы, әсіресе Такаясу ауруы, Кавасаки, жүйелі қызыл эритематоз, 80-ге жетті%.

Жас пациенттерде дене клеткаларына антиденелермен коронарлық қан тамырлары жарақат алу қаупі жоғары.

Коронарит себептері

Ауру бастапқыда ешқашан дами алмайды, әдетте басқа патологияның асқынуына немесе салдарына айналады. Шағын болуы мүмкін, және үлкен коронарлық артериялар. Коронариттің себептерін анықтау емдеу бағдарламасын жасау үшін өте маңызды, қауіпті асқынуларды болдырмау. Ұрыс факторлардың үш негізгі тобы бар:

  • Жүрек ауруы. Қан тамырларының зақымдануы организмнің мембранасының қабыну зақымдары аясында пайда болады — миокардит, перикардит, эндокардитті инфекциялық немесе инфекциялық емес сипаттағы (жарақат, постинфарктық жағдай). Кейде коронарит кардиомиопатиямен қоздырады (алкоголь, улы), жергілікті радиацияның әсер етуі, қатерлі ісік.
  • Экстракардиак инфекциялық процестер. Көбінесе жүректің артериялары скарлатинадан зардап шегеді, тұмау, туберкулез, сифилис (әсіресе ауыр жолмен сипатталады), тифус, безгек. Тамырға қан айналымы бар патогендік микробтар, миокардты қанмен қамтамасыз етеді, инфекцияның жаңа фокус қалыптастырылады. Коронарит жүректің ишемиялық ауруы бар науқастарда септикалық атеросклеротикалық бляшка кезінде дами алады.
  • Жүйелік аурулар. Коронарлық артериялардың қабынуы аутоиммундық процестермен потенциалды болады — васкулит (periarteritis nodosa, үлкен жасуша және ерекше емес артрит, тромбоангиттің бұзылуы), ревматизм. Жас пациенттер зардап шегеді, шағын филиалдардың жеңіліске ұшырайды, кіші клиникалық көрінісімен бірге жүреді, диагноз қою қиын.

Патогенез

Коронариттің қабынуына негізделген, олар месантерит түрінде тамыр қабырғасының үш қабатының бірінде орналасуы мүмкін, endarтерит, периартентит немесе панартерит дамуымен бір мезгілде барлық қабаттарға әсер етеді.

Патогендік фактордың әсері адаптивті-қорғаныш механизмдерін ісік пен инфильтрацияның пайда болуымен активтендіруге әкеледі.

Аурудың ұзақтығы кеменің құрылымында және қатайтылуына әкеледі, бұл оның люмині мен миокард қанының нашарлауымен бірге жүреді.

Сондай-ақ оқыңыз  Гальваноздар

Миокардтың анаэробты гликолизге оттегі жетіспеушілігіне көшуі көптеген қышқыл метаболизм өнімдерінің жиналуына әкеледі, Ауырсыну рецепторларын ынталандыру.

Коронарлық артериялардың деформациясы, дәнекер тінінің немесе септикалық зақымдану ошақтарының өсуі жиі ішілік тамыр тромбасының қалыптасуындағы этиологиялық факторға айналады.

Тромботалық массаның бөлінуі ангиоспазм немесе жүрекке некротикалық зақымдануы бар қан ағымының одан әрі нашарлауына әкеледі.

Жіктеу

Бірыңғай коронарит номенклатурасы жоқ. Жалпы жүйелеу клиникалық көріністің ерекшеліктеріне негізделген, негізгі симптомдардың ауырлығы. Уақыт өте келе, аурудың түрі, жіктеуде көрсетілген, бір-біріне жүгіре алады, ол емдеуге көзқарасты өзгертуді талап етеді. Патологияның екі негізгі түрі бар:

  • Sharp. Қабыну әдетте ішек немесе экстракариак локализациясының инфекциялық процесінің нәтижесі болып табылады. Коронарлық тамырларға зақым тигізеді, бұл жергілікті қан айналымының бұзылуына алып келеді. Өте қатты күйдірілген кардикалды бейнелейді, жылдам тыныс алу, өлім қорқынышы. Жиі аритмиямен қиындатады, жүрек шабуылы, тромбоэмболизм.
  • Созылмалы. Коронарит табиғатта сирек кездесетін қысқа мерзімді соққылармен ауырады, минималды ырғақтық бұзылулары. Көп жағдайда бұл жүйелік патологияның нәтижесі — васкулит, ревматизм, сондықтан аутоиммунды аурулардың белгілері бірінші орынға шығады. Ұзын бағытпен, Терапияның болмауы қабынуды күшейтуі мүмкін.

Коронарит белгілері

Клиникалық көрініс аурудың этиологиясы мен нысаны бойынша анықталады. Кішкентай коронарлық артерияларының зақымдалуымен ауыр физикалық күштердің аясында ғана болмауы немесе анықталуы мүмкін.

Коронариттің жасырын түрі әдеттегі диагнозды өту кезінде немесе басқа патологияларға сараптама кезінде кездейсоқ табылған. Аурудың алғашқы белгілері әдетте тыныс алу және тахикардияның тапшылығы болып табылады.

Миокардтың гипоксиясы шағын фокальды дистрофияларға әкелуі мүмкін, жүрек бұлшықетінің некрозы, бұл ырғақ бұзылыстарын дамытудың негізі болып табылады, жүрек блогы.

Патологияның ең жиі көрінісі — бұл жүрек аймағындағы ауырсыну, Қабыну өзгерістерінен туындаған қанның бұзылуынан туындайды. Бұлшықет тіні оттегіде жетіспейді, қоректік заттар.

Негізгі коронарлық артериялардың зақымдануымен ангинаның шабуылына себеп болуы мүмкін, нитроглицеринмен тоқтатылмайды. Ауыр ауру синдромы негізінен аурудың өткір кезеңінде орын алады.

Созылмалы коронарит кезінде кардиалгия өте сирек кездеседі, қарқындылығы аз.

Сондай-ақ оқыңыз  Hemiballism

Асқынулар

Кемелерде қабыну процесі, жүрек бұлшық еті, бұзылған гемодинамикаға және ишемиялық бұзылуларға әкеледі (жиі – қайтымсыз) кардиомиоциттердің зақымдануы. Шағын және үлкен фокалды жүрек шабуылдар түрінде некроздың ошақтарын қалыптастыру мүмкін, оның қорытындысында кардиосклероздың постинфаркозын байқауға болады.

Жүректің бұлшықет аймағындағы шрамдар жүрек өткізгіштік жүйесі бойынша импульстардың қозғалысына кедергі келтіреді, бұл қозғаушылдыққа теріс әсер етеді, өткізгіштігі, органның автоматизмі. Кейбір науқастарда миокард гибреннациясы анықталады.

Қабыну гиперпластикалық оқиғалармен бірге жүруі мүмкін, бұл тромбозды жиі тудырады, тромбоэмболизм.

Диагностика

Коронаритті кардиологтар анықтайды. Ауруды диагностикалау қиын, әсіресе СПД-мен бірге болғанда, ол майлы бляшектің пайда болуымен сипатталады, Артерияларды азайту, бұл өте ұқсас клиникалық көріністі береді.

Коронарлық тамырлардың қабынуын коронарлық ауруды барлық диагностикалық әдістермен алып тастағаннан кейін представительных факторлардың қатысуымен қабылдануы мүмкін.

Диагностикалық шаралардың тізімі мыналарды қамтиды::

  • Науқасты объективті тексеру. Ең маңызды қадам — ​​коронарлық қоздырушы ауруларды анықтау үшін анамнез жинау және коронарлық артерия ауруларының дифференциалды диагностикасы. Жүйелік патологиялардың болуы жүрек тамырларының қабынуы мүмкін екенін көрсетеді, инфекцияның созылмалы ошақтары, кеуде ауыруы, нитраттар жоқ, ырғақ бұзылу эпизодтары. Тексеру және физикалық тексеру кезінде жүрек жеткіліксіздігінің белгілері ізделуде: төменгі аяқтардың ісінуі, тері цианозы, жүрек шағым, ырғағының бұзылуы.
  • Электрокардиография. Миокард ауруларын анықтауға мүмкіндік береді. Коронарит кезінде коронарлық артерияларда динамикадағы қан айналымы бұзылысының белгілері көрінеді, әсіресе қабыну жүрек ауруы немесе жүйелі патология белгілері бар жас пациенттерде. Диагностикалық критерий — бірнеше шағын фокальды инфаркттардың ЭКГ үлгісі. ЭКГ күнделікті бақылау жиі қолданылады (Халтер), кезеңде туындайтын ырғақ бұзылулары мен миокардтың ишемиясы анықталған, олардың пайда болу шарттары анықталады.
  • Коронарлық ангиография. Коронарлық тамырлардың контрасттық рентгенографиясы артерияларды бейнелеуге мүмкіндік береді, олардың тарылу дәрежесін белгілейді, қан айналымы бұзылуларының этиологиясын ұсынамыз. Бұдан басқа, Рентгендік контрастты зерттеу коронариттің ықтимал асқынуы ретінде тромбозды анықтауға көмектеседі. Бұл әдіс хирургиялық емдеу туралы шешім қабылдағанда қолданылады.
  • Зертханалық сынақтар. Қанның биохимиялық талдауы кілті, ферменттердің өсуін анықтау, жүректің бұлшықет тінінің некрозды белгілері болып табылады: креатин фосфокиназы, аминотрансфераза, лактат дегидрогеназы, тропонин, миоглобин. IHD жоғары холестеринмен белгіленеді, Липидтік спектрдің тепе-теңсіздігі – басқа фракциялардың көбеюімен жоғары тығыздықтағы липопротеиннің құрамының төмендеуі, сондай-ақ триглицеридтер.

Коронариттерді емдеу

Ауруды емдеу бірнеше бағытты қамтиды: бастапқы патологияны емдеу, бұл коронарлық тамырлардың қабынуына әкеледі, жүректегі метаболикалық өзгерістерді түзету, қауіпті асқынуларды болдырмау — миокард инфарктісі немесе тромбоэмболия.

Жүректің бұлшықетінде және оның артерияларында қайтымсыз өзгерістер болмаған кезде айтарлықтай әсер ету мүмкін. Емдеу әдетте консервативті болып табылады, ауыр бұзылулар үшін хирургиялық әдістерді қолдану ұсынылады.

Коронарит терапиясының келесі компоненттері ерекшеленеді:

  • Жалпы оқиғалар. Пациенттерге төмен холестеринді диета тағайындайды, тұз. Теңіз шығынын пайдалану ұсынылады, көкөністер жеткілікті, жемістер, сүт өнімдері. Шығарылған майлы тағамдар, өткір, тұзды тағамдар, қант, кондитерлік өнімдер, кофе. Науқас жаман әдеттерден бас тартуы керек, күнделікті дене жаттығулары баяу серуендеу түрінде болады, стресстік жағдайларды болдырмауға тырысыңыз, артық жұмыс.
  • Этиотропты дәрілік терапия. Дәрі таңдау бастапқы ауруына байланысты, оның аясында коронарлық эволюцияланды. Бактериалды зақымдану кезінде (туберкулез, сифилис, стрептококк инфекциясы) антибиотиктерді белгілеңіз. Аллергиялық генездің қабынуы антигистаминді қолдануды талап етеді, жүйелі патологиялар болған кезде глюкокортикоидтік препараттар қолданылады.
  • Симптоматикалық дәрілік терапия. Өмір сүру сапасын жақсарту және науқастарды болжау ауруларды кешенді емдеудің маңызды компоненті болып табылады. Адренергиялық блокаторларды көрсету, жүрек соғу жылдамдығын азайтады, нәтижесінде, миокард оттегіні тұтыну, нитраты, диуретиктер, антиаритмиялық препараттар (жүргізуші жүйенің бұзылуы болған жағдайда). Қанның тұншығып қалу қаупі бар болса, антипротелетикалық заттар мен антикоагулянттар міндетті болып табылады.
  • Хирургиялық емдеу. Коронарлық тамырлардың люмині айтарлықтай тарылуымен (90-ға дейін% қалыпты диаметрінен) операция туралы шешім қабылданды. Негізгі әдіс — коронарлық артерия айналмалы хирургиясы, бұл стенознан төмен қандарды қозғалудың балама әдісін жасайды. Әдетте жақында орналасқан аорт коронарлық артериялармен байланысады (коронарлық артерия айналымы). Сондай-ақ, стенді имплантациядан кейінгі баллонның кеңеюі қолданылады, кеменің люменін ашық ұстап тұру.

Сондай-ақ оқыңыз  Мойын қабы

Болжам және алдын-алу

Коронариттің уақтылы диагнозымен, оның жеткілікті терапиясы және ауыр миокард өзгерістерінің болмауы қолайлы. Тамырлар мен жүрек бұлшықетінің қайтымсыз құрылымдық патологиясы болған кезде емдеу аурудың ағымын баяулатуы мүмкін.

Алдын алу — аурудың толық диагностикасы, бұл коронарит дамуына әкелуі мүмкін.

Салауатты өмір салтын ұстану ережелерін сақтау маңызды — жаман әдеттерден және психо-эмоционалды шамадан арылтудан, физикалық белсенділік пен тиісті диета деңгейін ұстап тұру.

Источник: http://mundamedicina.info/awrwlar/koronarly.html

Область Медика
Добавить комментарий