Окклюзия правой вса

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия правой вса

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Окклюзия сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая — от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии.

НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны.

От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости.

По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии.

На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка.

Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы.

К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга.

При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга.

Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения.

В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации.

В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА.

Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е.

неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем.

Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции.

Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи.

При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии).

Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий.

Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения.

Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения.

В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение.

Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет.

При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта — 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения.

Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/carotid-artery-occlusion

Окклюзия сонных артерий: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Окклюзия правой вса

Патологическое состояние, характеризующееся частичной или полной обтурацией просвета каротидных артерий, которые кровоснабжают головной мозг.

Причины

Чаще всего этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий является атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка находится внутри сосуда и располагается на его стенке. Бляшки состоят из холестерина, жиров, клеток крови. По мере увеличения в размерах атеросклеротической бляшки может возникать полная окклюзия каротидной артерии.

На поверхности бляшки может отмечаться образование тромба, которой с током крови перемещается по сосудистому руслу и вызывает тромбоз интракраниальных сосудов.

В случае неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка, в этом случае она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов, обладающих меньшим диаметром.

Обтурация сонных артерий может возникать на фоне других патологических процессов сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя.

Травматическая окклюзия каротидных артерий может возникать на фоне черепно-мозговых травм и обусловлена формированием субинтимальной гематомы.

Помимо этого, развитие окклюзии сонных артерий может возникать на фоне гиперкоагуляционных состояний,гомоцистинурии, кардиогенной эмболиии опухолевых новообразований.

Триггерными факторами, способствующими развитию данной патологии, являются курение, аномалии сосудистой стенки, сахарный диабет, неправильное питание, основанное на высоком содержании в рационе животных жиров.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии и степени развития сосудистых коллатералей, отвечающих за альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга.

При постепенном развитии окклюзии отмечается перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов, что сопровождается адаптацией мозговых клеток к сложившимся условиям. Для этой формы патологии характерно развитие клиники хронической ишемии головного мозга. При двусторонней обтурации выявляется более тяжелые нарушения и менее благоприятный прогноз.

Острая окклюзия каротидных артерий в большинстве случаев сопровождается развитием ишемического инсульта.

Манифестация окклюзии сонных артерий начинается с развития транзиторной ишемической атаки, которая сменяется преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей в пораженной области головного мозга. Самыми частыми симптомами транзиторной ишемической атаки в каротидной системе являются моно- или гемипарезы, нарушение чувствительности на противоположной стороне в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения.

В большинстве случаев атака начинается с возникновения онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти. Иногда у больных отмечается появление мышечной слабости во всей руке либо в ее дистальных отделах.

Также у больных возникают зрительные нарушения, инфаркт сетчатки, инициирующий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям патологии при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль.

Некоторые больные жалуются на появление головокружений, дурноты, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. Примерно в 3% случаев возникают локальные судороги или большие эпиприступы.

Диагностика

При подозрении на окклюзию сонных артерий для подтверждения диагноза больному может потребоваться дуплексное сканирование сосудов, УЗДГ сосудов головы и шеи, артериография,термография, магниторезонансная ангиография или компьютерная ангиография сонных артерий.

Лечение

Устранение окклюзии сонных артерий возможно посредством использования различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения.

При частичной окклюзии сонных артерий может проводится стентирование и каротидная эндартерэктомия.

Полная обтурация сосудистого просвета – это показание для создания экстра-интракраниального анастомоза, в обход окклюзированного участка.

Профилактика

Профилактика окклюзии сонных артерий, включают избавление от вредных привычек, нормализацию питания, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение любых сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/okklyuziya-sonnyih-arterij.htm

Окклюзия внутренней сонной артерии как причина рецидивирующей «преходящей слепоты» и артериальной гипертензии?

Окклюзия правой вса

Окклюзия внутренней сонной артерии как причина рецидивирующей «преходящей слепоты» и артериальной гипертензии?

Окклюзия внутренней сонной артерии как причина рецидивирующей «преходящей слепоты» и артериальной гипертензии? Пример успешного эндоваскулярного лечения.

Шукуров Ф.Б., Чигидинова Д.С., Руденко Б.А., Шаноян А.С.

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава РФ. 101990, Россия, Москва, Петроверигский пер., 10, стр. 3.

В неврологическое отделение поступил пациент 60 лет с жалобами на слабость и чувство онемения в левых конечностях, шаткость при ходьбе, нарушение речи (в течение 12 месяцев) и рецидивирующую кратковременную потерю зрения (последний эпизод за 2 недели до госпитализации). Повышенное АД до 160/100мм.рт.ст.

Из анамнеза известно, что страдает гипертонической болезнью на протяжении 10 лет (на фоне многокомпонентной терапии среднее АД по данным самоконтроля артериального давления (СКАД) составляло 145/80мм.рт.ст.). За год до госпитализации перенес ОНМК в теменно-затылочной области справа с клиникой левостороннего гемипареза, на фоне консервативной терапии – уменьшение симптоматики.

Выполнено МРТ головного мозга в режиме DWI: постинсультные изменения в теменно-затылочной области справа размерами 40x34x25 мм, мелкие сосудистые очаги, асимметрия полушарий мозга.

Выполнено контрольное дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, по результатам которого выявлен 80% стеноз устья правой внутренней сонной артерии (пВСА). Пиковая скорость кровотока в пВСА – 250 см/сек.

Учитывая рецидивирующую клинику ТИА, гемодинамически-значимое поражение правой ВСА – больному рекомендована реваскуляризация в бассейне правой ВСА.

Однако при селективной ангиографии брахиоцефальных артерий выявлена короткая окклюзия правой ВСА от устья.

Интракраниальные отделы кровоснабжаются из бассейна левой сонной артерии по Вилизиеву кругу.

Учитывая «симптомность» поражения сонной артерии, а также благоприятные анатомо-морфологические характеристики поражения и высокую вероятность успеха эноваскулярного лечения – принято решение о проведении ангиопластики со стентированием правой внутренней сонной артерии с использованием проксимальной системы защиты головного мозга.

Операция проводилась правым феморальным доступом. Дистальный баллон системы позиционирован на расстоянии 1 см дистальнее бифуркации, в проксимальный отдел пНСА. Проксимальный баллон системы позиционирован  в дистальном отделе пОСА. Последовательно произведено

раздувание дистального (в наружной сонной артерии) и проксимального (в общей сонной артерии) баллонов системы с перекрытием кровотока по целевому сосуду.

Проведение проводника за зону окклюзии с последующей реканализацией окклюзии баллонным катетером d=3 L=20 мм инфляцией 14 атм.

  В область остаточного стеноза позиционирован и имплантирован самораскрывающийся каротидный стент с «закрытой ячейкой» d= 8-6 L=40 мм, с последующей  постдилатацией стентированного сегмента баллонным катетером d=6 L=20 мм инфляцией 8 атм.

Выполнена аспирация 60 мл крови через систему церебральной протекции с получением атеросклеротического дебриса до получения «чистой» крови. Поочередно произведено снижение давления в дистальном и проксимальном баллонах системы, антеградный кровоток по правой ВСА восстановлен. Интракраниальные отделы хорошо кровоснабжаются из бассейна правой сонной артерии.

Общее время перекрытия правой ОСА составило 12 минут.

Во время операции пациент находился в сознании, был доступен продуктивному вербальному контакту, активно жалоб не предъявлял, очаговой неврологической симптоматики не отмечалось, гемодинамические показатели оставались стабильными.

МРТ головного мозга в режиме DWI в 1-е сутки после операции: очагов повышенного МР-сигнала в веществе головного мозга не выявлено в режиме  DWI  b =1000.

Больной был выписан на 2-е сутки послеоперационного периода.

В ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде (3, 12 месяцев) –регресс неврологической симптоматики, данных за рецидив «преходящей слепоты» нет. По данным СКАД (на фоне прежней гипотензивной терапии среднее АД составляло 125/70мм.рт.ст. (145/80мм.рт.ст. до вмешательства).

Заключение: данный пример является иллюстрацией того, что правильный подбор пациентов и адекватная оценка факторов риска интраоперационных осложнений позволяет добиться максимально эффективных результатов эндоваскулярного лечения.

Асимптомное окклюзирующее поражение внутренней сонной артерии является противопоказанием к реваскуляризации в данном бассейне, тогда как при симптомном течении патологического процесса для оптимальных результатов эндоваскулярного лечения необходим детальный подбор пациентов, оценка анатомо-морфологических характеристик окклюзирующего атеросклеротического поражения и наличие необходимого операционного инструментария, опыт хирурга, подготовленность операционной, взаимодействие с неврологами. 

Источник: https://endovascular.ru/message/325

Область Медика
Добавить комментарий