Неотложная помощь при двс синдроме

16. Оказание неотложной помощи при двс-синдроме

Неотложная помощь при двс синдроме

ДВС— полное нарушение взаимодействия всехсистем гемостатического балан­са.Для ДВС характерно одновременное наличиекровоточивости и микротромбирования,приводящих к быстрому развитию органнойи ПОН.

Лечениесиндрома ДВС должно быть комплексным,патогенетическим и дифференцированным.Комплексный подход к лечению заключаетсяпрежде всего в воздействии на основноезаболевание или состояние, приведшеек ДВС.

К таким мероприятиям в условияхстационара относятся, в частности,массивная антибактериальная тера­пияантибиотиками широкого спектра действияи дезинтоксикация, если в основе лежитсепсис; своевременное родоразрешениеили экстирпация матки, если синд­ромДВС осложняет акушерскую патологию.

Надогоспитальном этапе очень важ­ныкоррекция ОЦК при гиповолемии;противошоковая терапия; искусственнаявентиляция легких при декомпенсированнойОДН; поддержание адекватногокро­вообращения, функций почек;коррекция метаболического ацидоза ит.д. Одновременно с этим необходимакоррекция и нарушений гемостаза.

Припатогенетическом лечении ДВС должныучитываться пусковые механиз­мыразвития синдрома. Поэтому в основелечения — предотвращение внутрисосудистогосвертывания крови, что особенно актуальнона ранних стадиях процесса.

Дифференцированностьтерапии означает ее зависимость отстадии процесса. Очень важно раннееначало лечения. Необходимо избегатьлечебных воздействий, которые сами посебе могут вызвать ДВС (например,трансфузий донорской кро­ви без прямыхпоказаний, нерациональной массивнойинфузионной терапии и пр.).

Следуетпомнить, что активная этиотропнаятерапия и, наряду с ней, разумная коррекциясистемы гемостаза на ранней стадиисиндрома ДВС являются профи­лактикойразвития двух возможных исходов —коагулопатического кровотечения исиндрома полиорганной недостаточности,каждый из которых представляет реальнуюугрозу жизни больного.

Порядокдействий при синдроме ДВС на догоспитальномэтапе:

Диагностика заболеванийили состояний, закономерно сопровождающихсяразвитием синдрома ДВС. Если такоезаболевание или состояние установлено,то оказание лечебных мероприятий зависитот стадии развития ДВС-синдрома:

1. Интенсивная терапия ДВС1 стадии (гиперкоагуляция и агрегациятромбоцитов):

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушенийдыхания и кровообращения (вспомогательнаяили искусственная вентиляция легких,эндотрахеальная интубация, вазопрессоры(по показаниям) и т. д.;

в) в пробирку 1 мл крови дляопределения времени свёртывания крови(ВСК < 4 мин).

г)Инфузионная терапия:5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль,гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала(волювен); полиионные растворы – 500-600мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната —2 мл/кг массы тела.

д)Профилактикадальнейшего развития синдрома ДВС:внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5%раствора глюкозы или кристаллоидногораствора; при отсутствии трентала –0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина5-10 мл (если нет противопоказа­ний),или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25%раствор дроперидола 2-3 мл (приудовлетворительном уровне артериальногодавления).

е)Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 млкристаллоидного раствора со скоростью60 капель/мин.

Внимание!Приналичии свежей травмы или кровотечениягепарин, декстраны и реокорректоры невводить!

ж)глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг впересчете на преднизолон;

з) транспортировка встационар.

2.Интенсивная терапия ДВС 2 стадии(коагулопатия потребления), но безактивации фибринолиза:

1) доступ к вене;

2) коррекция нарушенийдыхания и кровообращения;

3) в пробирку 1 мл крови дляопределения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствиеповышенной кровоточивости и петехиальныхкровоизлияний подтвержда­ют диагноз.

4)Инфузионная терапия:5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль,гелофузин или волювен — 5 мл/кг массытела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4%раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кгмассы тела.

5)Профилактика дальнейшего развитияДВС-синдрома.Доза гепарина должна быть снижена до30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% растворанатрия хлорида.

6) глюкокортикоидные гормоны— 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

7) транспортировка в стационар.

3.Интенсивная терапия ДВС 2 стадиис начинающей­ся генерализациейфибринолиза:

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушенийдыхания и кровообращения;

в) в пробирку 1 мл крови дляопределения ВСК. ВСК >15 мин при повышеннойкровоточивости и отсутствии профузногокровотечения подтверждает диаг­ноз.

г)Инфузионная терапия:5% раствор глюкозы или полиионногораствора — 400- 500 мл; 4% раствор натриягидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.

Внимание!Декстраны,гепарин, дезагреганты и реокорректорыневводить!

д)Блокада патологического фибринолиза:контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕДили гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5%раствора глюкозы быстрыми каплями;

е) глюкокортикоидные гормоны— 90-120 мг в пересчете на преднизолон;

ж) лазикс — 20-40 мг (приудовлетворительном уровне артериальногодавле­ния);

з) транспортировка в отделениереанимации и интенсивной терапии.

4.Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокаягипокоагуляция вплоть до полнойнесвёртываемости):

1) доступ к вене;

2) эндотрахеальная интубацияи ИВЛ;

3) коррекция нарушенийдыхания и кровообращения;

4) в пробирку 1 мл крови дляопределения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивноекоагулопатическое кровотечение.

5)Инфузионная терапия:4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы —не более 400 мл.

Внимание!Инфузионнаятерапия ограничена. Направлена наподдержание уровня артериальногодавления несколько выше критического.Декстраны, гепа­рин, дезагреганты иреокорректоры невводить!

6)Блокада патологического фибринолиза:контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс.ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5%раствора глюкозы (или полиионномрастворе);

7) глюкокортикоидные гормоны— 120-160 мг в пересчете на преднизолон.

8)срочная транспортировка в отделениереанимации и интенсивной терапии.

Всепрепараты при синдроме ДВС вводятсятольковнутривенно!

5.Интенсивная терапия синдрома ДВС 4стадии (стадия восстановительная, илистадия исходов и осложнений)проводится только в стациона­ре.

Источник: https://studfile.net/preview/4081721/page:12/

Оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме

Неотложная помощь при двс синдроме

ДВС-синдром – неспецифическая реакция системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), проявляющаяся в образовании микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле, вызывающая выраженные нарушения периферического кровообращения, тромбозы и геморрагии и ведущая к развитию ПОН.

Причины: тяжелые травматические повреждения, геморрагический шок, обширные оперативные вмешательства, отслойка плаценты, ожоги, трансфузионные реакции, продукты злокачественной опухоли, сепсис, змеиный яд.

Стадии:

1.  Гиперкоагуляции и гиперактивации тромбоцитов.

2. Изокоагуляции или умеренной гипокоагуляции (коагулопатия потребления, тромбоцитопатия, потенциальная гиперкоагуляция).

3. Выраженной гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза и тромбоцитопенией.

4. Полное не свертывание крови с выраженной коагулопатией потребления, тромбоцитопенией и угнетением фибринолиза.

Лабораторная экспресс-диагностика стадий острого ДВС-синдрома.

Тесты экспресс-диагностикинорма1 стадия2 стадия3 стадия4 стадия1. Время свертывания крови по Ли-Уайту (мин.)5-9602. Тест-тромбин (сек.)7-11603. Число тромбоцитов (*109/л)175-320175-320100-30050-150 100> 1806. Спонтанный лизис сгустканет лизисанет лизисанет лизисабыстрый лизиссгусток не образуется7.

Тесты  на  фибрин-мономеры: этаноловый,      протаминсуль-фатный, бета-нафтоловый-++++++- +-8. Тест фрагментации эритроцитов–++-9. АЧТВ (сек.)25-3575Фибриноген г/л2,5-4,02,5-4,01,5-3,00,5-1,5следыПТИ %80-10080-100 2,3 • 1012/л, Ht > 0,23.

Гидрокарбонат натрия 4% -100-150 мл показан при декомпенсированном метаболическом ацидозе.

Инфузионная терапия проводится с соблюдением тактики последовательной коррекции: гиповолемии; микроциркуляции; водно-электролитных и кислотно-основных нарушений; кислородотранспортной функции крови.

3. Респираторная терапия: ингаляция увл. 02 (4-8 л/мин). При нарастании дыхательной недостаточности, нестабильной гемодинамике, в 3-4 стадиях ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении показана ИВЛ.

4.  Нормализация потенциалов системы PACK: Ориентировочный протокол коррекции ДВС-синдрома.

Препараты/стадии1234Свежезамороженная плазма (СЗП)3-4 мл/кг с введенным вконтейнер СЗП гепарином – 300 ЕД.10-15 мл/кг, по показ, повторно10-15 мл/кг15-20 мл/кг, по показ, повторно10-15 мл/кг15-20 мл/кг, по показ, повторно10-15 мл/кгГепарин40-50 ЕД/кг+ 300-500 ЕД/час100-300 ЕД/час–Контрикал-по показ.200 тыс. ATE200-500 тыс. ATE500 тыс. ATEКриопреципитат-по показ.

6-8 доз6-8 дозТромбомасса–по показ.6-8 дозДезагреганты+по показ.–Альбумин 10%по показ.100 мл100-200 мл100-200 млОтмытые эритр., эритр. масса до 3 сут. хранения.Применяются для поддержания Hbна уровне 70-80 г/лКоллоиды (волювен, полиоксидин, гелофузин и др.

)Желательно применять не более 20 мл/кг/сут с целью коррекции гиповолемии и создания умеренной гемодилюции

СЗПлазма – 10-15 мл/кг в/в кап. в течение 15-30 минут (быстро разморозить и немедленно начать переливание), показана при коагулопатии потребления.

При недостаточном эффекте повторяется трансфузия СЗПлазмы в объеме 10-15 мл/кг. После стабилизации состояния больной желательно повторить переливание СЗП через 4-6 часов в объеме 200-300 мл.

При возможности не превышать общий объем СЗП в 30 мл/кг/сут.

Антикоагулянты: в 1 стадии применяют гепарин -40-50 ЕД/кг в/в струйно, затем 300-500 ЕД/час в/в дозатором (под контролем показателей коагулограммы и констатации удлинения времени свертывания в 1,5-2 раза по сравнению с нормой). Возможно применение фраксипари-на – 0,3-0,6 мл (клексана в сопоставимой дозе) в/в 1-3 раза в сутки.

Во 2 стадии микродозы гепарина (100-300 ЕД/ч) можно применять в/в дозатором и для «прикрытия» СЗПлазмы, вводя в контейнер из расчета 1ЕД гепарина на 1 мл СЗПлазмы.

Гепарин не применяется в 3 и 4 стадиях ДВС-синдрома, при кровотечении, при снижении концентрации анти-тромбина-3 < 75%, тромбоцитов < 50 • 109/л.

Ингибиторы протеаз: контрикал – 200-500 тыс. ATE в/в кап., затем по 20-50 тыс. /час дозатором (гордокс, трасилол в эквивалентной дозе).

Показаны при кровотечении, в 3 и 4 стадиях ДВС-синдрома, при генерализованной или локальной активации фибринолиза с клинически выраженной повышенной кровоточивостью.

Также применяется при сепсисе (при бактериальной деструкции тканей, выраженным лейкоцитозе – более 20 • 109/л).

Криопреципитат – 2-6 доз показан при коагулопатии потребления или при снижении концентрации фибриногена < 1г/л.

Тромбомасса – 6-8 доз, применяется только при продолжающемся кровотечении и снижении количества тромбоцитов менее 50И09/л /л (при ДВС-синдроме на фоне тяжелого гестоза – менее 100 • 109/л /л).

Антиагреганты: пентоксифиллин (100 мг в/в кап. 2-3 раза в сутки) или курантил (10-20 мг в/в кап. 3 раза в сутки) при отсутствии кровотечения. Противопоказаны в 3-

4 стадии ДВС-синдрома.

Глюкокортикоиды: преднизолон – 5-10 мг/кг в/в одномоментно, затем по 30-60 мг 4-6 раз в сутки в/в (декса-метазон, гидрокортизон в сопоставимых дозах).

Эфферентные методы детоксикации: плазмаферез (плазмообмен 1-2 л) показан при остром ДВС-синдроме с выраженным эндотоксикозом, при иммунной форме ДВС-синдрома, при ОПН. Возмещение при плазмаферезе -только СЗПлазмой (не менее 100%).

Фуросемид (20-100 мг) в/в при снижении темпа диуреза (на фоне коррекции гиповолемии).

 Инотропная поддержка: применяется допамин – 3-5 мкг/кг/мин (по показаниям доза увеличивается).

Антиоксиданты: вит. С – 500 мг в/в 2 раза в сутки, эссенциале – 10 мл в/в 2 раза в сутки, вит. Е – 300-600 мг/сут. в/м, мексидол – 100 мг в/в 3 раза в сутки и др. (применяется сочетание нескольких препаратов).

Этамзилат – 4,0 в/в 4 раза в сутки (показан при кровотечении). Викасол – 3,0 в/в 1 раз в сутки.

Источник: http://ifreestore.net/3065/68/

Диагностика и оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме

Неотложная помощь при двс синдроме

Диагноз Базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивает­ся ДВС-синдром.

Лабораторные признаки — разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию, повышение содержания в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС).

В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антико­агулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибрино­лизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).

 В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава кро­ви, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).

Лечение Должно быть направлено на быструю ликвидацию его причины. Больные нуждаются в немед­ленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечеб­ному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

Ос­новными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривен­ное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (крове­заменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключе­ние искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепато­ренальной недостаточностью.

Гепарин следует вводить внутривенно капельно или в сочетании с подкожными инъекциями его в клет­чатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии.

Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции и в начале исходного периода при доста­точно сохраненной еще свертываемости крови суточная доза его при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000 — 60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг).

Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т. д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде), суточная доза гепарина должна быть снижена в 2–3 раза.

В этих ситуациях, как и в фазе глубокой гипо­коагуляции (II-111 стадия ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2500–5000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом).

 При наличии в крови больного белков «острой фазы» (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина должны быть наивысшими.

Часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ран­ним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл в сутки в 2–4 приема).

Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе ан­титромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагупянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор есте­ственных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромбо­резистентность эндотелия.

 При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома пока­зан плазмацитаферез.

Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффектив­ность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При зна­чительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (су­точной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси (гематокритный пока­затель должен поддерживаться выше 25%, уровень гемоглобина- более 80 г/л, эритроцитов — 3 (1012/л и выше).

Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной кро­ви, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому зна­чительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

 В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.

) плазмаферез и струйные трансфузии свежезаморожен­ной плазмы сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000 — 500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его раз­новидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также произво­дить трансфузии концентратов тромбоцитов.

 Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридзмол в сочетании с тренталом; допамин — при почеч­ной недостаточности, сермион, тиклопидин, дефибротид и др. Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует примене­ние антиопиоидов — налоксана и др.

 БИЛЕТ № 33.

1.Обследование больных с подозрением на сахарный диабет.

Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений.

Диагностика сахарного диабета подразумевает установление точного диагноза заболевания: установление формы заболевания, оценка общего состояния организма, определение сопутствующих осложнений.

Основными симптомами диабета являются:

Полиурия (избыточное выделение мочи) – часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек.

Полидипсия (сильная жажда) – является следствием усиленной потери воды с мочой.

Потеря веса – является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1-го типа. Похудание наблюдается даже при усиленном питании больного и является следствием неспособности тканей перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков.

Вышеописанные симптомы более характерны для диабета первого типа. В случае этого заболевания, симптомы развиваются быстро. Больной, как правило, может назвать точную дату появления симптомов. Часто симптомы заболевания развиваются после перенесенного вирусного заболевания или стресса. Молодой возраст больного является очень характерным для диабета 1-го типа.

При диабете 2-го типа, больные чаще всего обращаются к врачу в связи с наступившими осложнениями заболевания. Само заболевание (особенно на начальных стадиях) развивается практически бессимптомно.

Однако в некоторых случаях отмечаются следующие малоспецифичные симптомы: вагинальный зуд, воспалительные заболевания кожи трудно поддающиеся лечению, сухость во рту, мышечная слабость.

Наиболее часто причиной обращения к врачу становятся осложнения заболевания: ретинопатия, катаракта, ангиопатия (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, поражение сосудов конечностей, почечная недостаточность и др.). Как уже упоминалось выше, диабет второго типа более характерен для людей взрослого возраста (старше 45 лет) и протекает на фоне ожирения.

При осмотре больного врач обращает внимание на состояние кожных покровов (воспалительные процессы, расчесы) и подкожного слоя жира (уменьшение в случае диабета 1-го типа, и увеличение при диабете 2-го типа).

При возникновении подозрения на диабет назначаются дополнительные методы обследования.

Определение концентрации глюкозы в крови. Это один из наиболее специфических тестов на сахарный диабет. Нормальная концентрация глюкозы в крови (гликеемия) натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л.

Повышение концентрации глюкозы выше этого уровня свидетельствует о нарушении метаболизма глюкозы. Для того чтобы установить диагноз диабета нужно установить повышение концентрации глюкозы в крови по меньшей мере в двух последовательных измерениях проводимых в разные дни.

Забор крови на анализ проводят в основном в утреннее время. Перед забором крови нужно удостовериться в том, что пациент ничего не ел накануне обследования.

Также важно обеспечить пациенту психологический комфорт во время проведения обследования для того, чтобы избежать рефлекторного повышения уровня глюкозы в крови, как ответ на стрессовую ситуацию.

Более чувствительным и специфичным методом диагностики является глюкозотолерантный тест, который позволяет выявить латентные (скрытые) нарушения метаболизма глюкозы (нарушения толерантности тканей к глюкозе). Тест проводится в утренние часы после 10-14 часов ночного голодания.

Накануне обследования больному рекомендуется отказаться от повышенных физических нагрузок, употребления алкоголя и курения, а также препаратов способствующих повышению концентрации глюкозы в крови (адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивны и пр.). Пациенту дают выпить раствор содержащий 75 граммов чистой глюкозы.

Определение концентрации глюкозы в крови проводят через 1 час и спустя 2 после употребления глюкозы. Нормальным результатом считают концентрацию глюкозы менее 7,8 ммоль/л спустя два часа после употребления глюкозы. Если концентрация глюкозы колеблется от 7,8 до 11 ммоль/л, то состояние исследуемого расценивается как нарушение толерантности к глюкозе (предиабет).

Диагноз диабет устанавливается если концентрация глюкозы превышает 11 ммоль/л через два часа с начала проведения теста. Как простое определение концентрации глюкозы, так и проведение глюкозотолерантного теста дают возможность оценить состояние гликемии только на момент исследования.

Для оценки уровня гликемии на более длительном промежутке времени (примерно три месяца) проводят анализ по определению уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Образование этого соединения находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови. Нормальная содержание этого соединения не превышает 5,9% (от общего содержания гемоглобина).

Повышение процентного содержания HbA1c выше нормальных значений свидетельствует о длительном повышении концентрации глюкозы в крови на протяжении трех последних месяцев. Данный тест проводят в основном для контроля качества лечения больных диабетом.

Определение глюкозы в моче. В норме глюкоза в моче отсутствует. При сахарном диабете повышение гликемии достигает значений позволяющих глюкозе проникать через почечный барьер. Определение глюкозы в крови является дополнительным методом диагностики диабета.

Определение ацетона в моче (ацетонурия) – нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитие кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров). Определение в моче кетоновых тел служит признаком тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

В некоторых случаях для уточнения причины диабета проводят определение фракции инсулина и продуктов его метаболизма в крови. Для диабета 1-го типа характерно снижение или полное отсутствие фракции свободного инсулина или пептида С в крови.

Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования: исследование глазного дна (ретинопатия), электрокардиограмма (ишемическая болезнь сердца), экскреторная урография (нефропатия, почечная недостаточность).

Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 363;

Источник: https://studopedia.net/5_11318_diagnostika-i-okazanie-neotlozhnoy-pomoshchi-pri-dvs-sindrome.html

ДВС-синдром

Неотложная помощь при двс синдроме

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений.

При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы.

ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии – тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий.

В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I – начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II – стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III – критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV – стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим.

Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей).

Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром.

Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза.

Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная – характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными).

Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком.

Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением.

Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда – «кровавый пот», «кровавые слезы»).

Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний.

Самая распространенная – хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами.

К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту.

Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания – РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности.

Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию.

При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии – при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях.

Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков.

Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез.

Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию.

При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде – гепаринотерапии.

Прогноз ДВС-синдрома – вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения.

При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний.

Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/disseminated-intravascular-coagulation

Область Медика
Добавить комментарий