Необратимая агрегация

Гемостаз: что это такое, коагуляционный, фибринолиз, сосудисто тромбоцитарный – Про Кровь

Необратимая агрегация

Человеческий организм — чрезвычайно сложная конструкция, в ней имеется множество разнообразных взаимосвязанных между собой биологических систем, каждая из которых отвечает за жизненно важный элемент этой самой конструкции.

Для примера рассмотрим систему гемостаза. Ее предназначение — в сохранении крови в состоянии жидкости. Но если в результате травмы стенок сосуда возникнет кровотечение — система гемостаза немедленно отреагирует и направит свою работу на остановку кровотечения.

После успешного ее завершения система гемостаза создаст условия для растворения тромбов — они уже выполнили свою работу и более не должны находиться в кровеносной системе.

Что такое первичный гемостаз

Клетки крови, которые отвечают за функцию свертывания:

  • тромбоциты,
  • плазменные факторы свертывания и их ингибиторы.

За процесс гемостаза отвечают такие структурные компоненты:

  • Стенки кровеносных сосудов
  • Кровяные клетки
  • Плазменно-ферментные системы

Гемостаз представляет собой нераздельно совмещенные системы. Его работа осуществляется  под воздействием нейрогуморального регулирования. В этой системе безупречно работают механизмы отрицательной и положительной связи, именно это дает возможность быстрого создания сгустка, и после —  моментального его растворения.

Неразрывно совмещены между собой работа внутренней оболочки кровеносных сосудов и тромбоцитов, они вместе создают механизм который зовется — первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Первичный тромбоцитарный гемостаз являет собою ряд реакций, главная функция которых заключается в том чтобы уменьшить или прекратить кровопотерю. Первичный гемостаз отвечает за остановку крови сразу после ушиба капилляров, в течение первых двух-трёх минут.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяют на следующие этапы. Первой реакцией сосуда на повреждение является спазм, продолжительность которого не превышает 1 минуту, а сужение просвета сосуда может достигать трети его изначального диаметра.

На сегодня медицина не имеет однозначного мнения по поводу механизма спазма сосуда. Предполагается, что он — результат нейрогенного воздействия, сопровождающегося выделением серотонина и тромбоксана из тромбоцитов, которые были активированы.

Процесс адгезии реализуется в результате приобретения стенкой сосуда положительного заряда. Поскольку заряд тромбоцитов отрицателен, то они скапливаются вблизи точки ранения. Их форма изменяется, они приобретают удлиненную форму и контактируют с соединительными тканями стенок сосудов.

Далее происходит агрегация тромбоцитов.

Она разделена на несколько фаз:

  • Обратная — заключающаяся в образовании неплотного тромбоцитарного сгустка, на этот процесс оказывают влияние физиологически активные вещества. Плазма свободно проникает сквозь образовавшийся сгусток.
  • На фазе необратимой агрегации происходит образование плотного гомогенного тромбоцитарного сгустка более крупных размеров. Наступление этой фазы связано с освобождением содержимого тромбоцитарных гранул. Отличительная характеристика сгустка — неспособность пропускать плазму.

Далее происходит уплотнение тромба, образованного тромбоцитами.

Нарушения в течении упомянутых стадий может закончиться возникновением кровотечения.

Нарушение баланса в выработке тромбоцитов грозит развитием заболеваний и патологических состояний, в частности — если тромбоцитов слишком мало, то о качественной адгезии говорить не приходится, ведь компоненты для склеивания отсутствуют.

Адгезия формирует тромб, который, даже при довольно сильном потоке крови, не даст погибнуть человеку. Но когда количество тромбоцитов слишком большое они могут увеличиваться в размере, отрываться и перемещаться по кровеносным сосудам, это очень нежелательное и опасное явление.

К сожалению, бывают патологии, при которых факт тромбообразования совсем нежелателен — он может нарушить процесс питания жизненно важных органов (при инсульте, инфаркте миокарда). Агрегация испытывает патологические изменения, медикам приходится разрабатывать схему применения различных лекарственных средств.

Выделение биологически активных веществ, происходит при освобождении тромбоцитов:

  • АДФ
  • Серотонин
  • Адреналин
  • Простагландины
  • Тромбоксаны А2

Эти вещества стимулируют агрегацию остальных тромбоцитов, которые мгновенно выходят из кровотока, а потом фиксируются на агрегированных тромбоцитах, в следствии формируется тромбоцитный агрегат.

Вторичный (коагуляционный) гемостаз

Связь между первичным и вторичным гемостазом просматривается достаточно четко.

Коагуляционный гемостаз длится пару минут, по сути является реакцией, происходящей между плазменными белками, в результате которой происходит формирование фибриновых нитей.

Этот процесс приводит к прекращению кровотечения из поврежденного сосуда и предотвращает возобновление кровотечения по истечению некоторого времени.

Далее происходит сжатие кровяного сгустка, образованного в результате вторичного гемостаза, т.е. происходит ретракция. Завершается процесс образованием гемостатической пробки, которая в результате сокращения кровяного сгустка приобретает большую плотность. Наступает полная остановка кровотечения.

Ряд реакций которые происходят при свертывании ведут к окончанию создания тромбина и его количества вполне достаточно для того чтобы часть фибриногена преобразовалась в фибрин.

Вторичный гемостаз может активироваться двумя механизмами.

Внешний

Происходит когда в кровь попадает тканевый тромбопластин. Началом этого процесса является контакт коллагена с фактором свертывания на месте травмированного сосуда.

Внутренний

Когда из внешней среды не попадает тромбоплатин, этот процесс запускают тканевые факторы.

Когда начинает действовать внешний механизм, то фактор ІІІ начинает взаимодействовать с фактором VII и тут же начинает активироваться фактор Х. Уже активированный фактор Х совместно с фактором V (это фосфолипидный фактор) вырабатывают протромбин.

А при действии внутреннего механизма начинают работать факторы ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, вместе с факторами X, V которые принимают участие и у внешнем механизме. Данный механизм начинает действовать, когда изменяется состояние сосудистой стеки.

В момент прикосновения крови до поврежденной части сосуда начинает активизироваться фактор ХІІ, который в свою очередь начинает переводить в активное состояние фактор ХІ. В активном состоянии он воздействует на фактор ІХ и такая сцепная активация всех факторов способствует образованию тромбокиназы.

Внутренний и внешний механизмы неразрывно связанны между собою. Такую связь обеспечивают калликреины кинины, они являют собою белковые вещества.

Тромбин образовывается на второй фазе, путем расщепления молекул протромбиназа на части, одна из этих частей с помощью фактора Ха превращается в тромбин.

Третья фаза заключается в том, что образовывается фибрин который есть основою сгустка. Фактор ХІІІа приводит к стабилизации молекул фибрина и участвует в образовании глютамин-лизиновых связей между молекулами фибрина.

На четвертой фазе (посткоагуляционной) происходят процессы уплотнения, сжатия и растворения сгустка.

Как только фибриновый тромб образовался сразу же начинается такой процесс как фибринолиз – во время которого растворяется тромб и сгустки крови.

Свертывание крови работает очень слаженно, даже небольшая частица факторов свертывания мгновенно образует активную форму. Именно это не позволяет тромбу распространиться за область поврежденной части сосуда.

Для организма очень важна слаженная работа этого процесса потому что способность свертывания 1 миллилитра крови может привести к свертыванию за 15 секунд всего фибриногена, который есть в организме.

Исследование гемостаза

Когда проводят оценку свертываемости крови, в обязательном порядке собирают анамнез, больному могут задать ряд вопросов таких как:

  1. Были ли у пациента случаи переливания крови?
  2. Сталкивался ли пациент с необъяснимо сильными кровотечениями при хирургических вмешательствах?
  3. Возможно были у больного кровотечения при небольших операциях?
  4. Били ли неожиданные кровоизлияния?
  5. Страдал ли кто-то из родственников такой проблемой?

Перед тем как собрать анамнез медики исследуют пациента на наличие различных заболеваний, которые могли повлиять на процесс гемостаза.

Исследование гемостаза в лаборатории заключается в изучении количества тромбоцитов. Тромбоцитопения — это понижение уровня тромбоцитов.

Причинами ее возникновения могут бить:

  • Инфекции
  • Миелодисплазия
  • Радиация
  • Дефицит В12
  • Миелопролиферативное заболевание

Спонтанно могут возникнуть если кровь содержит много тромбоцитов. Они могут возникнуть и когда функция тромбоцитов работает не правильно, изъяны тромбоцитов оценивают при исследовании агрегации.

К веществам которые подавляют функцию тромбоцитов относят:

  • Гепарин
  • Аспирин
  • Алкоголь
  • НПВС
  • Употребление в больших количествах пенициллина

В большинстве случаев ухудшению функций тромбоцитов способствуют совмещение употребления аспирина и алкоголя одновременно. После употребления всех выше перечисленных веществ должно пройти как минимум двадцать четыре часа чтобы функция тромбоцитов возобновилась.

Возобновление тромбоцитов происходит ежедневно, в пределах от двадцати до тридцати процентов, он если говорить про воздействие аспирина то следует помнить, что аспирин ухудшает функции тромбоцитов навсегда.

В ходе исследования системы гемостаза особое внимание уделяют процессу образования тромбов. Повышение уровня тромбоцитов исследуют смотря на разные отрасли в медицине. Эмбология тромбов может стать причиной большого количества мозговых импульсов, инфаркт миокарда может случиться в случаи тромбозов коронарных сосудов.

Также может возникнуть угроза ампутации нижней конечности при закупорке основных артерий конечностей. Некроз кишечника случается в случае когда у больного появляется венозный и артериальный тромбоз в артериальных сосудах.

  • Более наглядно о первичном гемостазе — на видео:

Источник:

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы.

Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление.

Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови.

Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты.

При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

  • Сосудистый. Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
  • Тромбоцитарный. Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов свертываемости крови.

Источник: https://igl-clinic.ru/analizy/gemostaz-chto-eto-takoe-koagulyatsionnyj-fibrinoliz-sosudisto-trombotsitarnyj.html

Взаимодействие тромбоцитов и сосудистой стенки

Необратимая агрегация

В кровотоке постоянно содержится от 20 до 40% активированных “дежурных” тромбоцитов, готовых при появлении молекул адгезии моментально начать процесс свертывания крови. В процессе тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия различают стадии адгезии тромбоцитов, их активации и агрегации.

Адгезия

При повреждении стенки сосуда обнажается коллаген базальной мемраны и создается чужеродная “тромбогенная” контактная поверхность, одновременно из активированного эндотелия высвобождаются белки адгезии, в первую очередь фактор Виллебранда. Контактная поверхность адгезирует тромбоциты и запускает процесс свертывания.

Процесс адгезии заключается в прикреплении тромбоцитов, оказавшихся в зоне повреждения, к субэндотелиальным структурам.

 При этом происходит прямой контакт тромбоцитов и коллагена базальной мембраны через тромбоцитарные рецепторы GPIa/IIa. Одновременно выделенный из поврежденных эндотелиоцитов ф.

Виллебранда связывается одной своей частью с тромбоцитарным рецептором GPIb, а другой – с коллагеном субэндотелия.

Адгезия тромбоцитов

После прикрепления к поврежденной поверхности тромбоциты активируются.

Активация

Адгезия тромбоцитов к коллагену (рецепторы GPIa/IIa) и взаимодействие с фактором Виллебранда (рецептор GPIb) приводит к их активации.

Связывание фактора Виллебранда с рецептором GPIb запускает фосфолипид-кальциевый механизм передачи сигнала, что, в конце концов, приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Cа2+ и активации протеинкиназы С. В результате:

    • ингибируется АТФ-зависимая аминофосфолипид-транслоказа, поддерживающая мембранную асимметрию фосфолипидов, и в результате на наружной поверхности мембраны появляется отрицательно заряженный фосфатидилсерин.
    • вместе с фосфатидилсерином на поверхность выходит особый гликопротеин (тканевой фактор), формируется комплекс тканевого фактора. Мембрана становится поверхностью для взаимодействия плазменных факторов свертывания, которая также называется тромбоцитарный тромбопластин.
    • происходит сокращение белка тромбостенина, в результате происходит дегрануляция и наружу высвобождаются факторы, активирующие адгезию и агрегацию,
    • изменяется форма тромбоцита, появляются псевдоподии, и он распластывается на контактной поверхности,

Процессы, происходящие при активации тромбоцита 

  • происходит активация фосфолипазы А2, которая от фосфатидилхолина мембраны отщепляет полиненасыщенную (например, арахидоновую) кислоту и из нее синтезируется тромбоксан А (например, тромбоксан А2) – сильный индуктор агрегации тромбоцитов и вазоконстриктор. Тромбоксан противодействует влиянию простациклинов, препятствуя активации аденилатциклазы и прерывая эффекты простациклинов.

Антагонизм действия простациклинов и тромбоксанов

Тромбоксан далее ускоряет высвобождение активных веществ (протромбина, PAF, АДФ, ионов Ca2+, серотонина, тромбоксана А и др.

) из активированного тромбоцита, что поддерживает и усиливает активацию этого и соседних тромбоцитов.

 Активация усиливается также под действием АДФ, выделяющейся из поврежденных эритроцитов и эндотелиоцитов сосудистой стенки.

Уже активированные тромбоциты имеют на своей поверхности рецепторы для активных и неактивных факторов V, VIII, IX, X, XI, протромбина и тромбина.

Агрегация

Процесс агрегации заключается в стабилизации тромба фибрином и в слипании активированных тромбоцитов друг с другом. 

Любой пусковой сигнал приводит в активированном тромбоците к конформационным изменениям рецептора GPIIb/IIIa, который перемещается на мембрану.

После связывания с этим рецептором фибриноген действует как мостик между прилегающими тромбоцитами и в зоне повреждения образуется тромбоцитарный тромб, армированный фибриногеном.

Поначалу связь между тромбоцитами еще не прочна и такая агрегация является обратимой. Активация и агрегация поддерживается непрерывной секрецией содержимого гранул из связывающихся тромбоцитов. 

Продолжающаяся дегрануляция тромбоцитов и секреция ими простагландинов (PgG2 и PgH2), тромбоксана А2, АДФ, превращение фибриногена в фибрин (катализируемое тромбином) делают агрегацию необратимой. Такой тромбоцит прочно связан с другими клетками, он потерял содержимое гранул и не может вернуться в исходное состояние.

Ретракция

Ретракция – это уплотнение сгустка крови с выделением из него избытка сыворотки. Стимулом для ретракции являются различные вещества, выделяемые тромбоцитом на этапах активации и агрегации.

Ретракция осуществляется благодаря тому, что к внутриклеточной части рецепторов GPIIb/IIIa присоединен сократительный белок тромбостенин (подобен актомиозину мышечных волокон), который при накоплении в цитозоле ионов Ca2+ сокращается и сжимает сгусток. 

Сжатие сгустка обусловливает повышение давления внутри тромбоцита и вызывает дополнительный выброс веществ из его гранул, что еще более усиливает ретракцию и окончательно уплотняет тромб. В норме кровотечение из мелких сосудов продолжается не более 5 минут.

Источник: https://biokhimija.ru/gemostaz/sosudisto-trombotsitarnyj-gemostaz.html

Агрегация тромбоцитов

Необратимая агрегация

Наиболее распространенные способы оценки агрегации тромбоцитов заключаются в исследовании скорости и степени уменьшения оптической плотности (увеличения светопропускающей способности) тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации (при изучении спонтанной агрегации они не добавляются). Образование агрегатов тромбоцитов под действием стимуляторов может быть оценено также визуально, или с помощью микроскопа.

Качественный макроскопический метод

Принцип: Определяется визуально наличие или отсутствие агрегатов тромбоцитов в пробирке, где исследуемая тромбоцитарная плазма перемешивается со стимулятором агрегации.

Реактивы: 1. 3,8 % раствор цитрата натрия. 2. Раствор АДФ в изотоническом растворе натрия хлорида или буфере Михаэлиса рН 7,35 в концентрации 20 мкг/мл. 3.

0,85 % раствор хлорида натрия или буфер Михаэлиса, рН 7,35 (Веронал-ацетатный буфер Михаэлиса (пропись Оврена-Коллера): раствор А-диэтилбарбитуровокислый натрий — 7,35 г, ацетат натрия — 4,86 г, дистиллированная вода — 250 мл; буфер: раствор А — 250 мл, 4,25 % раствор натрия хлорида — 200 мл; 0,1 моль/л раствор НС1 — 217 мл, дистиллированная вода — 683 мл).

Оборудование: 1. Водяная баня на 37 °С. 2. Секундомер.

Материал для исследования: Тромбоцитарная плазма, лучше со стандартным содержанием тромбоцитов (250000 в 1 мкл).

За 7-10 дней до обследования лекарственные препараты отменяют, так как многие из них (дипиридамол и его производные, ацетилсалициловая кислота и ее производные, индометацин, гироксихлорохин, фенилбутазон, сульфин-пиразон, низкомолекулярные декстраны, трициклические антидепрессанты и др.) угнетают агрегацию тромбоцитов.

Ход определения: Набирают в пробирку 0,2 мл плазмы и ставят ее в водяную баню при 37 °С. Через 1 мин добавляют 0,1 мл раствора АДФ и немедленно включают секундомер. Покачивая или потряхивая пробирку, отмечают время образования в смеси крупных агрегатов тромбоцитов.

Нормальные величины: 10-60 с.

Клиническое значение: При тромбастении Гланцманна агрегация тромбоцитов не наступает.

Примечание: Исследование агрегации тромбоцитов совместно с некоторыми другими методами позволяет выявить формы нарушений функций тромбоцитов (табл. 1).

Макроскопическим методом может быть исследована также агрегация под действием коллагена (в конечных концентрациях 20-50 мкг/мл), ристоцетина (ристомицина) и бычьего фибриногена (оба в конечных концентрациях 1-1,5 мг/мл).

В случае нарушения реакции высвобождения тромбоцитов агрегация не развивается при перемешивании с коллагеном; для болезни Виллебранда характерен дефект ристомицин-агрегации; болезнь Бернара — Сулье распознается по отсутствию одновременно ристомицин- и фибриноген-агрегации.

Таблица 1.
Наиболее частые формы врожденных нарушений функций тромбоцитов

Болезнь (синдром) Ретенция тромбо- цитов Агрегация под действием Ретр акция сгустка
АДФ, адреналина Колл агена Бычьего фибри- ногена Ристо- цетина (ристо- мицина)
Первая волна Вторая волна
Тромбастения Гланцманна Нару- шена Нару- шена Нару- шена Нару- шена Норм. Норм. Нару- шена
Аспирино- подобный синдром Норм. или нарушена Норм. Норм.
Болезнь (недостаточность) пула хранения Нару- шена
Болезнь (синдром) Бернара – Сулье Норм. или Нару- шена Норм. или Нару- шена Норм. Нару- шена Нару- шена
Болезнь (синдром) Виллебранда Норм. Норм. Норм.

Аггристин-тест

Реактивы и оборудование: 1. растворы аггристина 12 и 15 мг/мл; 2. часовые стекла.

Материал для исследования: богатая тромбоцитами цитратная плазма

Ход определения: К 0,45 мл богатой тромбоцитами плазмы на часовом стекле добавляют 0,05 мл раствора аггристина, и, постоянно премешивая, начинают отсчет времени до появления видимых агрегатов (“симптом снежного вихря”). Для первого исследования достаточно использовать раствор аггристина концентрацией в 12 и 15 мг/мл.

В сомнительных случаях целесообразно приготовить полный ряд растворов. Во всех случаях тест следует начинать с исследования контрольной плазмы, богатой тромбоцитами, которая смешана с раствором аггристина наибольшего разведения. Необходимо проводить два параллельных исследования.

Для реакции достаточна комнатная температура.

Оценка результатов: У страдающих болезнью Виллебранда агрегаты не возникают или образуются значительно позже. Он меньше, чем агрегаты контрольной плазмы. При разнице в 10 сек результат исследования свидетельствует о патологических изменениях, а при разнице в 5-10 с результат сомнительный. В последнем случае очень важно провести исследование полным рядом разбавленных растворов.

Источник: https://diseases.medelement.com/indicator/%D0%B0%D0%B3%D1%80%D0%B5%D0%B3%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2/169419831406009620

Агрегация тромбоцитов — что это такое,расшифровка анализа и методы исследования

Необратимая агрегация

Из данной статьи вы узнаете, что такое агрегация тромбоцитов в крови и на что указывает отклонение показателя от нормы. Определение показателя необходимо для оценки работы системы свёртываемости крови. Нарушения процесса свёртываемости могут привести к развитию кровотечений или образованию тромбов в сосудистом русле.

Исследования относится к локальным, поскольку позволяет оценить работу лишь одного звена каскада свертываемости. Для реализации анализа применяются автоматические приборы – агрегометры.

Агрегация тромбоцитов – что это такое?

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым.

В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды.

После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Когда нужно сдать анализ?

Показаниями для исследования выступают:

  • чрезмерная кровоточивость десён;
  • носовые кровотечения;
  • появление геморрагических высыпаний;
  • длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
  • склонность к образованию синяков;
  • необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
  • беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
  • патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Читайте далее: Норма тромбоцитов в крови у женщин по возрасту

Как подготовиться к сдаче биоматериала?

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Расшифровка анализа крови на агрегацию тромбоцитов

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

  • АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
  • АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
  • адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
  • коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

Что может повлиять на показатель?

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму.

Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала.

В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методы исследования

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

Метод с аденозинтрифосфатом

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием.

Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов).

При добавлении большого количества АДФ (более 1*10-5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Метод с ристоцетином

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье.

Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции.

Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Метод с коллагеном

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Метод с адреналином

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Метод с арахидоновой кислотой

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Причины отклонения показателя от нормы

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

АДФ более 85%

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

  • ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
  • острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
  • синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
  • воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение АДФ до 65%

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

  • тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
  • патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
  • нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Выводы

Подводя итог, следует подчеркнуть:

  • исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
  • несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
  • ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Читайте: Как повысить низкие тромбоциты при беременности?

Источник: https://medseen.ru/agregatsiya-trombotsitov-chto-eto-takoe-rasshifrovka-analiza/

1. Локальный спазм сосудов

Необратимая агрегация

СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ГЕМОСТАЗ И ФИБРИНОЛИЗ

Общаяклассификация:

АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ

Средства,

препятствующие тромбообразованию

ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ

Средства,

Усиливающие гемостаз

АНТИКОАГУЛЯНТЫ

Средства,

понижающие свёртываемость крови

КОАГУЛЯНТЫ

Средства,

повышающие свёртываемость крови

АНТИАГРЕГАНТЫ

Средства,

уменьшающие агрегацию тромбоцитов

АГРЕГАНТЫ

Средства,

увеличивающие агрегацию тромбоцитов

ФИБРИНОЛИТИКИ

ТРОМБОЛИТИКИ

Средства,

усиливающие фибринолиз

АНТИФИБРИНОЛИТИКИ

ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА

Средства,

угнетающие фибринолиз

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОПОЭЗ

Общаяклассификация:

Средства для лечения ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Средства для лечения ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ

Средства для лечения ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

(мегалобластной)

Средства для лечения ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Средства для лечения

ВИТАМИН В12 – ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

(пернициозной)

ГЕМОСТАЗ

Гемостаз– процесс остановки кровотечения приповреждении стенки сосуда.

Многоступенчатый(каскадный) процесс

Последовательнаяцепь ферментативных реакций,

вкоторой участвуют многочисленныефакторы свёртывания

спривлечением на ряде этапов ионовкальция.

Пусковымфактором являются тромбопластины,

освобождаемыепри повреждении тканей, тромбоцитов,эритроцитов.

Сутькаждого этапа гемокоагуляции– в переводе неактивных факторов вактивные,

послечего осуществляется следующий этап.

Гемостазсостоит из четырех последовательныхпроцессов:

1. Локальный спазмсосудов

2. Адгезия и агрегациятромбоцитов (Сосудисто-тромбоцитарныймеханизм)

3. Коагуляционныймеханизм

4. Фибринолиз(Ретракция тромба)

Вответ на повреждение сосуды отвечаютспазмом(ограничивает первоначальнуюкровопотерю).

Спазмобусловлен сокращением гладкомышечных клеток сосудов.

Поддерживаетсявазоспастическими агентами, секретируемымиэндотелием и тромбоцитами

Ведетк накоплению тромбоцитов и плазменныхфакторов свертывания

вместе повреждения сосудистой стенки

2.Адгезия и агрегация тромбоцитов (Сосудисто-тромбоцитарныймеханизм)

Эндотелий

Внормальных условияхэндотелий сосудовобладает высокойтромборезистентностью.

Призастое крови, гипоксии, повреждениистенок сосудов, метаболических измененияхсосудистой стенки эндотелий обладаетуникальной способностью менятьсвойства на тромбогенные.

Повреждениеэндотелиального покрова происходит

-в месте ранениясосудов

-в месте появленияатеросклеротических бляшек

Субэндотелий

Субэндотелийобнажается при гибели эндотелиальныхклеток.

Субэндотелийсодержит большое количество коллагена.

с ним происходят: -активация,

-адгезия,

-распластываниетромбоцитов,

-активациясистемы свертывания крови.

Тромбоциты

Продолжительностьжизнитромбоцитов 7-10 дней.

Послевыхода из костного мозгатромбоциты

-циркулируютв крови

-частичнодепонируются в селезенке и печени(оттуда – вторичный выход в кровь).

Фосфолипиднаямембранаокружает тромбоцит.

Вмембрану встроены рецепторные гликопротеины.

Онивзаимодействуют со стимуляторамиадгезии и агрегации.

ФакторВиллебранда

Синтезируетсяв эндотелии.

Поступаетв кровь и субэндотелиальное пространство.

Адгезивно-агрегационнаяфункция тромбоцитов зависит от

-транспортав тромбоциты ионов кальция

-образования из мембранных фосфолипидов арахидоновойкислоты

-образования из мембранных фосфолипидов циклическихпроизводных простагландинов

Втромбоцитах образуетсятромбоксан А2стимулятор агрегациии ангиоспазма

Вэндотелиальных клеткахобразуется

простациклин(PGI2) –антиагреганти вазодилататор

Приповреждении эндотелия сосуда

Адгезиятромбоцитов(прилипание) к сосудистой стенке –

начальныйпериод формирования тромбоцитарноготромба.

Происходитчерез 1-2 с после повреждения.

Вартерияхадгезию усиливает факторВиллебранда.

Активациятромбоцитов

Активированныетромбоцитыобразуются в процессе адгезии:

изменяетсяформа тромбоцитов,они превращаются в распластанныеотростчатые клетки.

СинтезируюттромбоксанА2стимуляторагрегации,

сосудо-ибронхосуживающий фактор

Выделяютиз внутриклеточных гранул ионыкальция,

Выделяютиз внутриклеточных гранул АДФ.

Адгезиитромбоцитов ксубэндотелиюспособствуют:

-замедление тока

агрегацияэритроцитов

-увеличение вязкости крови

увеличениесодержания в плазме крупнодисперсныхбелков и липидов

Адгезиитромбоцитов кэндотелиюспособствует

-фактор Виллебранда

Онобразует «мостик» между нитями коллагенасосудистой стенки и

рецепторамитромбоцита.

ФосфолипазаА2отщепляетарахидоновуюкислотуот фосфолипидов мембрантромбоцитов.

Арахидоноваякислота превращается впростагландиныс помощью ЦОГ (циклооксигеназы).

Простагландины=циклическиеэндопероксиды трансформируются втромбоксан А2

приучастии тромбоксансинтетазы.

Вэндотелии

ПростагландиныG2иH2переходят впростациклин(простагландинI2)антиагрегант.

Простациклинповышает активность аденилатциклазытромбоцитов, стимулирует синтез цАМФ.

цАМФ ингибирует фосфолипазы А2и С, протеинкиназу С, нарушает освобождениеионов Са2+.

Активированные тромбоцитыобъединяются в агрегатнитями фибриногена.

Образуется т р о м б оц и т а р н ы й т р о м б.

Тромбоцитарныйтромб –группа активированных тромбоцитов,

соединенныхдруг с другом молекулами фибриногенаи

прикрепленныхфактором Виллебранда к субэндотелиальномуматриксу

вместе повреждения сосудистой стенки.

Агрегация тромбоцитов – соединение тромбоцитов друг с другомс образованием конгломератов (агрегатов)разной величины и плотности.

Вовремя агрегации активируется сократительныйбелок тромбоцитов – тромбостенин.

Сего участием происходит изменение формытромбоцитов и их максимальное приближениедруг к другу в агрегатах, которыестановятся малопроницаемыми для крови.

Взоне повреждения сосудистой стенкиобразуются нитинерастворимого фибрина,

которыеспособствуют формированию стабильноготромба.

Агрегации способствуют:

арахидоноваякислота,

тромбин,

тромбоксанА2,

коллаген,

аденозиндифосфорнаякислота (АДФ),

серотонин,

адреналин,

норадреналин.

Тромбин,арахидоновая кислота, тромбоксан А2иколлаген стимулируют секрецию содержимогогранул тромбоцитов – реакцию“высвобождения” и синтез циклическихэндоперекисей в тромбоцитах

Повышеннаянаклонность тромбоцитов к адгезии иагрегациинаблюдается при:

-атеросклерозе

-сахарном диабете

-гипертонической болезни

Впроцессе агрегации тромбоцитов выделяют2 фазы– обратимую и необратимую.

1-яфаза – обратимая агрегация–

образованиерыхлых тромбоцитарных агрегатовиз 10-15 тромбоцитов с псевдоподиями.

Такиеагрегаты легко разрушаются и уносятсятоком крови.

Наэтом этапе возможна спонтаннаядезагрегация.

Наиболеевыраженный дезагрегант– простациклин.

(онне инактивируется в лёгких в отличиеот других простагландинов).

Концентрацияпростациклина в крови мала, но этогодостаточно для предупреждения образованиятромбоцитарных агрегатов в кровеносномрусле.

Привнутривенном введении синтетическогопростациклина частично удаётся разрушитьсвежие тромбоцитарные тромбы.

2-яфаза – необратимая агрегация–образованиетромбоцитарных агрегатов.

Происходитпри высокой концентрации веществ,вызывающих агрегацию.

циклическиеэндоперекиси и тромбоксаны

Циклическиеэндоперекиси (простагландины Pg2PgH2)и тромбоксаны (ТхА2 и ТхВ2) являются

мощнымииндукторами агрегации.

3.Коагуляционный механизм.

Тромбоцитарныйтромб способен останавливать кровотечениев капиллярахи мелких венах, но

оннедостаточно прочен, чтобы противостоятьвысокому внутрисосудистому давлению

вартериальной системе.

Здесьтромбоцитарный тромб нуждается в быстромдополнительном укреплении фибрином,

которыйобразуется в процессе ферментативногосвертывания крови.

Тромбоцитывызывают местную активацию свертывания.

Образуется ф и б р и нн ы й т р о м б.

4.Фибринолиз. (Ретракциятромба)

Помере заживления раны тромбоцитарный ифибриновый тромбы растворяются.

Механизмыфибринолиза восстанавливают кровоток,

удаляяиз просвета сосудов тромботическиемассы.

Тромбоз– патологическая закупорка сосудаагрегатом тромбоцитов или фибриновымтромбом.

Артериальныетромбозы приводят к

ишемическимнекрозам тканей

(инфарктмиокарда при тромбозе коронарнойартерии).

Венозныетромбозы приводят к

отекуи воспалению тканей

(тромбозглубоких вен).

Свертываниекрови в стеклянной пробирке (invitro)

Происходитв течение 4-8 минут.

Егоможно предотвратить веществами,связывающими ионы кальция (цитрат,ЭДТА).

Придобавлении к такой плазме кальция(рекальцификация) образуется кровянойсгусток

(через2-4 минуты). Отделяем сгусток, получаемплазму.

Свертываниерекальцифицированной плазмы запускаетсядобавлением тромбопластина.

Этовремя называется протромбиновое время(в норме 12-14 с).

Свертываниекрови может функционировать по 2механизмам:

Внешнийпуть– повреждение тканей

Внутреннийпуть– повреждение сосудов

Антикоагулянтыпрямого действия– прямо инактивируют тот или инойфактор.

Активныв организме и вне его. Действуют быстро.

Антикоагулянтынепрямого действия –тормозят в печени синтез факторовсвёртывания крови.

Активнытолько в организме. Действуют медленно.

              1. ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Гепарина натриевая соль Производныекумарина:

НизкомолекулярныегепариныВарфарин

Надропаринкальций = Фраксипарин Этилбискумацетат=Неодикумарин

  1. Эноксапарин натрий=Клексан Фепромарон

  2. Дальтепарин натрий=Фрагмин Аценокумарол=Синкумар

Препараты,связывающие ионизированный кальций Производныефенилиндандиона:

Гидроцитрат натрия Фениндион=Фенилин

Na2ЭДТА Омефин

толькодля консервированиядонорскойкрови.

Источник: https://studfile.net/preview/1823130/

Область Медика
Добавить комментарий