Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов

Механизмы регуляции тонуса сосудов

Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов

Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е.

поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль.

Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с a-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на b-адренорецепторы.

Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока.

Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы.

Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам.

За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса.

Сосудодвигательные центры

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает.

Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены.

Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны.

Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления.

При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются.

Этот механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения.

Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения.

Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_97272_mehanizmi-regulyatsii-tonusa-sosudov.html

Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов (местный, нервный, гуморальный). Сосудодвигательгый центр. Местные факторы регуляции тонуса сосудов

Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов

⇐ Предыдущая48495051525354555657Следующая ⇒

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляцияобеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляцияосуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора.

Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают ?1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта.

Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с ?-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляцияосуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц.

Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны.

Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Сосудодвигательный центр

В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолго­ватом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется.

Если перере­зать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт.ст. От­сюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолго­ватом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. дли­тельного постоянного возбуждения.

Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.

Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.

Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегета­тивной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела.

Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Морфофункциональная характеристика основных компонентов МКЦР. Капиллярный кровотоку и его особенности. Роль микроциркуляции в механизме обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции – направленного движения жидких сред организма: крови, лимфы, тканевой и цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур, обеспечивающих это движение, называется микроциркуляторным руслом.

Основными структурно-функциональными единицами микроциркуляторного русла являются кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканями формируют три звенамикроциркуляторного русла: капиллярное кровообращение, лимфообращение и тканевый транспорт.

Стенка капилляра прекрасно приспособлена для выполнения обменных функций. В большинстве случаев она состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, между которыми имеются узкие щели.

Процессы обмена в капиллярах обеспечивают два основные механизма: диффузия и фильтрация. Двигательная сила диффузии – градиент концентрации ионов и движение растворителя вслед за ионами.

Процесс диффузии в кровеносных капиллярах настолько активный, что при прохождении крови по капилляру вода плазмы успевает до 40 раз обменяться с жидкостью межклеточного пространства.

В состоянии физиологического покоя через стенки всех капилляров за 1 мин проходит до 60 л воды. Конечно, сколько воды выходит из крови, столько же ее возвращается назад.

Кровеносные капилляры и прилежащие к ним клетки являются структурными элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех без исключения внутренних органов.

Эти барьеры регулируют поступление из крови в ткани питательных, пластических и биологически активных веществ, осуществляют отток продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного и клеточного гомеостаза, и, наконец, препятствуют поступлению из крови в ткани чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственных веществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров является транскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающих тканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови и межклеточной жидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана с окружающей ее рыхлой соединительной тканью. Последняя переносит поступающую из просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальным тканевым структурам.

⇐ Предыдущая48495051525354555657Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1754 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/3-50614.html

10. Сосудистый тонус и его регуляция. Нормальная физиология: конспект лекций

Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора.

Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта.

Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Са, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц.

Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны.

Ионы Nа при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Nа в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы Н) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Источник: https://ur-consul.ru/Bibli/Normaljjnaya-fiziologiya-konspyekt-lyektsiyi.69.html

Основные механизмы регуляции тонуса сосудов

Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов

Основными механизмами, осуществляющими регуляцию функции сосудов, являются базальный сосудистый тонус, нейрогенные и гуморальные воздействия.

Базальный тонус сосудов. Регуляция местного кровотока осуществляется в результате интегрального сложения двух факторов — механического (степень растяжения сосудистой стенки и сократительная активность гладкомышечных клеток) и химического (сосудорасширяющее действие местных метаболитов и др.).

Уровень активности гладких мышц сосудов зависит не только от степени растяжения сосудистой стенки, но и от действия химических факторов: местно образующихся метаболитов (кислоты, адениловые производные и др.), обладающие сосудорасширяющим действием, и веществами, доставляемыми кровью.

Разносимые кровью кислород, углекислый газ и водородные ионы оказывают влияние на уровень активности клеток гладких мышц; при местном падении Ро., или повышении Рсо2 и концентрации водородных ионов в артериальной крови возникает расширение сосудов. Местная концентрация метаболитов зависит от соотношения активности ткани, состава крови и кровотока.

Эти метаболиты воздействуют главным образом на прекапиллярные сосуды (сфинктеры), определяя характер капиллярного обменного кровотока.

Нейрогенные механизмы.

Если уровень базального тонуса сосудов определяется взаимодействием местных механических и химических факторов, нейрогенные механизмы, осуществляя общий контроль, в первую очередь обеспечиваются симпатическими адренергическими сосудосуживающими нервами, которые оказывают эффект, выделяя норадреналин. Норадреналин связывается с а-адренорецепторами в мембране гладкомышечных клеток и вызывает их сокращение. Изменение частоты импульсов в этих нервах является механизмом, осуществляющим центральную, в частности рефлекторную, регуляцию тонуса сосуда.

Приспособительные изменения регионарного кровотока под влиянием симпатических сосудосуживающих нервов зависят от ряда факторов; плотности регионарного распределения нервных волокон, чувствительности эффекторов, изменения частоты импульсов в нервных волокнах.

Плотность распределения сосудосуживающих волокон в сосудах различных отделов неодинакова. Следовательно, симпатический контроль кровотока количественно также неодинаков. Особенно мощную адренергическую иннервацию имеют сосуды кожи.

Как правило, крупные артерии, вены и капиллярные сфинктеры иннервированы скудно.

Неодинаковая чувствительность гладких мышц сосудов (эффекторов) различных регионарных сетей к вазомоторным медиаторам (и к местным метаболитам) является одной из причин дифференциации сосудистых реакций.

Для посткапиллярных сосудов, менее чувствительных к метаболитам, чем прекапиллярные, характерны стойкие реакции на импульсы в сосудосуживающих нервах; реакция же прекапиллярных сосудов более кратковременна.

Частота нервных сосудосуживающих импульсов детерминируется процессами возбуждения и торможения в высших центрах нервной системы, а также раздражением афферентного отдела системы регуляции сосудистого тонуса (изменение активности сосудистых механо- и хеморецепторов).

Сосудорасширяющие нервные волокна. Эти волокна имеются не во всех сосудистых областях и представлены холинергическими симпатическими и парасимпатическими сосудорасширяющими нервами.

Холи-нергические симпатические сосудорасширяющие волокна иннервируют только крупные прекапиллярные сосуды скелетных мышц.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы иннервнруют прекапилляры слюнных желез, некоторых желез желудочно-кишечного тракта, мягкой мозговой оболочки и некоторых других областей.

Гуморальные воздействия. Эти факторы играют огромную роль в регуляции сосудистого тонуса в норме и при различных патологических состояниях.

Норадреналин оказывает сосудосуживающее действие, связываясь с α-рецепторами в мембранах гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Адреналин связывается и с α-рецепторами, вызывая сужение сосудов, и с β-рецепторами, обусловливая расширение сосудов.

В сосудах скелетных мышц, миокарда, печени, надпочечников β-рецепторов очень много, они обладают высокой чувствительностью к адреналину, что приводит к значительному расширению сосудов этих органов под влиянием этого вещества, а в результате, к увеличению их кровоснабжения, перераспределению массы крови за счет других областей (кожа, желудочно-кишечный тракт, почки), сосуды которых суживаются. Адреналин оказывает существенное влияние на метаболизм печени, мышц, жировой ткани, в чем, вероятно, и заключается один из важнейших аспектов его назначения в организме.

Другим гуморальным фактором является вазопрессин — гормон нейросекреторных клеток паравентрикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, накапливающийся в задней доле гипофиза.

Этот гормон дает выраженный сосудосуживающий эффект.

Стимуляторами секреции вазопрессина являются повышение осмотического давления плазмы, уменьшение объема внеклеточной жидкости, гипоксия, гиперкапния, ацидоз, боль, эмоциональное напряжение, адреналин и др.

Ангиотензин II — биологически активный октапептид, образующийся из αг-глобулина крови под влиянием ренина. При дефиците натрия в организме и уменьшении кровоснабжения почек в кровь выделяется образующийся в юкстагломерулярном аппарате ренин, который, действуя на α2-глобулин крови (гипертензиноген), образует ангиотензин I.

Под влиянием пептидазы последний превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II быстро разрушается ангиотензиназами, имеющимися во многих тканях. Ангиотензин II — самый активный из известных биологических сосудосуживающих факторов, действует главным образом на резистивные сосуды.

В норме концентрация ангиотензина II в плазме не достигает такого уровня, при котором он мог бы оказать существенное влияние на тонус сосудов путем прямого воздействия. Однако концентрация ангиотензина в плазме, по-видимому, достаточна для того, чтобы стимулировать продукцию клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

Альдостерон, влияя на выведение почками натрия, способствует его задержке в организме, а следовательно, и воды. Водно-солевое равновесие оказывает глубокое влияние на активность гладких мышц сосудов. При уменьшении почечного кровотока (кровопотери, физическая работа и т. п.

) концентрация ангиотензина II в плазме увеличивается; проявляется его мощное влияние на резистивные сосуды. Кроме того, ангиотензин II усиливает сосудосуживающее действие симпатических волокон.

Альдостерон — минералокортикоид, образующийся в клубочковой зоне коры надпочечников, воздействует прежде всего на водно-солевой обмен в тканях.

По-видимому, на тонус сосудов он оказывает опосредованное влияние, не участвуя прямо в его регуляции.

Задерживая натрий, альдостерон способствует повышению чувствительности сосудов к действию катехоламинов, ангиотензина II и других прессорных агентов.

Серотонин, не принимая непосредственного участия в регуляции сосудистого тонуса в нормальных условиях, играет большую роль в регуляции местного кровообращения при разнообразных повреждениях тканей, сосудов, освобождаясь из тромбоцитов, тучных клеток и базофилов.

Содержится в значительных количествах в энтеро-хромаффинных клетках слизистой оболочки кишечника, а также в головном мозге.

Серотонин вызывает резкое сужение микроциркуляторного русла, повышает проницаемость капилляров, способствует выделению адреналина из надпочечников, гемостазу и высвобождению гистамина из тканей.

Гистамин вызывает расширение прекапиллярных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Гистамин в значительных количествах содержится в слизистой оболочке желудка, кишечника, в легких и коже.

В больших количествах освобождается из цитоплазмы тучных клеток и базофилов при травме тканей, аллергической альтерации, воспалении и т. д.

Действие гистамина кратковременно, так как он быстро инактивируется ферментами гистаминазой и гистамин-N-метилтрансферазой.

В настоящее время гистамин рассматривают как локальный постоянно действующий регулятор микроциркуляторного русла «медиатор расширения».

Это связано с обнаружением непрерывного образования гистамина в незначительных количествах во всех тканях (в форме свободного, а не связанного вещества), в которых имеется гистидиндекарбоксилаза, в частности в гладких мышцах и эндотелиальных клетках микрососудов.

Калликреин-кининовая система представлена плазменными кининами и калликреином, в образовании которых принимают участие плазменные белки — кининогены, активированный фактор Хагемана (XII), активатор плазминогена, плазмин, калликреины и другие факторы.

Конечный продукт калликреин-кининовой системы — брадикинин, являясь физиологическим посредником между калликреиновой, свертывающей и фибринолитической системами, участвует в обеспечении реологических свойств крови, функции эндотелия сосудов и тонуса сосудистой стенки.

Кининовая система активируется при всех формах повреждения тканей, вызывая резкое повышение проницаемости сосудистой стенки венул и капилляров, включая явления коагуляции и фибринолиза, что изменяет реологию крови, оказывая выраженное дилататорное действие на микрососуды.

Калибр артериол, на которые действует брадикинин, меньше калибра артериол, чувствительных и гистамину.

Брадикинин расширяет также капилляры, вызывая экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, поэтому его называют «воспалительным» агентом (медиатором); обладает выраженной активностью в очень малых дозах.

Простагландины. Это большая группа биологически активных веществ, производных жирных кислот, присутствующих во всех органах и тканях, обладающих многообразным спектром влияния на клетки, ткани и органы. Эффект их действия проявляется в чрезвычайно низких концентрациях. Простагландины в соответствии с химическими особенностями разделяются на Е, A, F, В и другие типы.

Мощным стимулятором образования простагландинов является повреждение тканей и развитие воспаления.

Эти вещества вызывают значительное расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок.

В условиях патологии (особенно при повреждении тканей, воспалении) в регуляции состояния микроциркуляторного русла большую роль играют также такие биологически активные вещества, как система комплемента и ее активные побочные продукты, лейкокины, лизосомальные ферменты, лизосомально-катионные белки, циклические нуклеотиды и др.

Источник: https://stomekspert.ru/osnovnye-mehanizmy-regulyacii-tonusa-sosudov.html

Область Медика
Добавить комментарий