Амитриптилин при головной боли

Антидепрессанты в профилактике мигрени

Амитриптилин при головной боли
ТЦА являются «эталоном» АД с противоболевым действием. Их эффективность в лечении болевых синдромов связана с воздействием на большое количество различных звеньев антиноцицептивной системы (см. табл. 2), главными из которых являются серотонин- и адренергические синапсы.

Изначально считали, что механизм действия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с ингибированием транспортера серотонина (SERT) в результате чего увеличивалась концентрация серотонина в синаптической щели. Однако впоследствии выяснилось, что препараты из группы СИОЗС имеют сложный механизм действия.

Было установлено, что SERT находится не только на аксоне серотонинергического нейрона, но также на соматодендритной части этого нейрона. В начале терапии СИОЗС ингибируется SERT соматодендритной части нейрона, что приводит к увеличению концентрации серотонина в ней.

Затем происходит десенситизация соматодендритной части мембраны серотонинергического нейрона – уменьшается количество серотониновых ауторецепторов. На следующем этапе восстанавливается нормальная импульсная активность нейрона, что усиливает аксональный транспорт серотонина и приводит к увеличению концентрации в аксональной синаптической щели.

Далее происходит десенситизация серотониновых постсинаптических рецепторов и восстанавливается нормальная работа серотонинергического синапса.

Все вышеперечисленные стадии восстановления работы серотонинергического синапса требуют некоторого времени, поэтому при приеме СИОЗС вначале проявляются только побочные эффекты лекарственного препарата, связанные с постепенным восстановлением нормальной работы синапса. Однако, СИОЗС осуществляют свое противоболевое действие через один нейромедиатор – серотонин.

В многочисленных исследованиях (см. ниже) СИОЗС уступают по эффективности АД с двойным действием – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Действие на две моноаминовые системы приближает их по эффективности к ТЦА, однако отсутствие действия на другие рецепторы (см. табл.

1) выгодно отличает их от ТЦА отсутствием многих побочных эффектов, свойственных данной группе препаратов. Несмотря на вышеперечисленные свойства антидепрессантов, механизм профилактического действия в отношении приступов М остается неясным. Безусловно, что анальгетическое действие АД не зависит от их прямого антидепрессивного эффекта, так как антидепрессанты для профилактики болевых синдромов назначают в небольших дозах (по сравнению с теми, что используют при лечении депрессии), и противоболевой эффект развивается значительно раньше, чем антидепрессивный [18].

III. Антидепрессанты в профилактике мигрени: обзор эффективности

Впервые анальгетический эффект был обнаружен у ТЦА. Они показали хорошую эффективность в отношении многих нозологических форм, сопровождающихся хроническим болевым синдромом. Метаанализ, опубликованный в 2010 году, включивший 37 исследований и 3176 пациентов с головной болью, продемонстрировал уменьшение болевого синдрома на 50% у 40-70% пациентов при приеме ТЦА. Также отмечено нарастание анальгетического эффекта со временем: на 6 месяце оно было выше по сравнению с первым месяцем терапии [19]. Важной информацией для клиницистов является одинаковая эффективность ТЦА как для головной боли напряжения (ГБН) и мигрени (М), так и для смешанной головной боли. В реальной клинической практике, особенно при головной боли ежедневного характера, могут возникать значительные трудности в точной дифференциальной диагностике типа головной боли; ТЦА могут быть назначены при любой из перечисленных головных болей. Проведенный метаанализ позволил также сделать вывод о том, что, несмотря на большое количество побочных эффектов: сухость во рту, неустойчивость, желудочно-кишечные проблемы и др., пациенты, принимающие ТЦА, не отказываются от их приёма чаще, чем при использовании других АД [19].

Одним из первых ТЦА, который стал использоваться для профилактики М, является амитриптилин. Исследования данного препарата ведутся с 1968 года и, несмотря на его побочные эффекты, он остается одним из самых эффективных препаратов [20].

Амитриптилин не только воздействует на болевой синдром при мигрени, но и уменьшает некоторые сопровождающие симптомы.

Так, показана высокая эффективность амитриптилина у пациентов с вестибулярной М – при его применении уменьшалась не только частота и тяжесть приступов, но и выраженность головокружения [21].

По данным финских исследователей препаратами первой линии для профилактики М является амитриптилин и кандесартан [22]. Японское общество головной боли и Американская неврологическая ассоциация подтверждают эффективность амитриптилина как препарата первой линии [23] для лечения М.

В небольшом российском исследовании [24] сравнивали эффективность амитриптилина (12,5-25 мг/сут), флуоксетина (10-20 мг/сут) и мапротилина (10-25 мг/сут) у пациентов с М.

После курса лечения в течение 12 недель были получены результаты: количество приступов М уменьшилось на 50% и более у 71% пациентов из группы, получавшей амитриптилин, 56% в группе, получавшей флуоксетин и 38% у пациентов, получавших мапротилин.

Эффективность флуоксетина показана и в других исследованиях, в одном из которых [25] пациентов с М разделили на 2 группы одна из которых получала флуоксетин в дозе 20 мг/сут, а другая плацебо; через 3 месяца в группе, получавшей флуоксетин, был отмечен положительный результат (по сравнению с плацебо).

В научной литературе обсуждалась идея комбинированного применения амитриптилина и флуоксетина с целью профилактики М. В исследовании Krymchantowski A.V. и соавт. применяли амитриптилин в дозе 40 мг/сут в одной группе пациентов с хронической М, в другой – амитриптилин 40 мг/сут и флуоксетин 40 мг/сут [26].

Через 45 дней было достигнуто значительное уменьшение выраженности приступов М, однако значения индекса головной боли (частота приступов х интенсивность приступов) в двух исследуемых группах были статистически незначимыми (Р>0,207). В своем исследовании Tarlaci S. сравнивал эффективность венлафаксина (75-150 мг/сут) и эсциталопрама (10-20 мг/сут) [27]. В исследовании участвовало 93 пациента с М (группа венлафаксина n=35, группа эсциталопрама n =58). Через 3 месяца лечения в группе венлафаксина было отмечено уменьшение частоты (P

Источник: https://functionalsymptoms.org/antidepressants_migraine_treatment

Антидепрессант Амитриптилин – отзыв

Амитриптилин при головной боли

Здравствуйте!

Немного предисловия:

Я из тех людей, кто считался душой любой компании. Знакомое начало, не правда ли?

Но в основном такие люди и не выдерживают сильные удары судьбы. Почему? Да потому, что всегда веселый и жизнерадостный человек не может вдруг стать угрюмым, необщительным и возненавидеть сами небеса за выпавшее горе. Приходится притвориться на людях, и медленно сходить с ума.

Самое главное вы не осознаете что, что-то уже не так. Вам кажется время притупит боль и вы выкарабкаетесь из бездны отчаяния.

Это и было моей самой большой ошибкой на пути к Амитриптилину и множеству тяжелых успокоительных таблеток и снотворных.

Список антидепресантов был большой это и препараты нового поколения Рексетин, и Ленуксин , и Велаксин, и еще названия, которые сейчас не могу вспомнить.

Это лишь малая часть препаратов

Отзыв начну с Амитриптилина так как именно он дал мне долгожданный эффект вкупе со снотворными.

Мои симптомы глубокой депрессий и тяжелой бессонницы:

Все начиналось довольно обыденно-пропал сон. В начале просто плохо спала ночью, знаете, такое состояние вроде спишь, а голова нет, мозг постоянно в работе: думает, вспоминает, прокручивает прошедший день и так ночи напролет. Это очень сильно изматывает. Затем я уже спала через сутки, потом по двое суток не спала…дошло до четырех суток.

Бессонница сопровождалась раздражительностью, страхом, что вот-вот что-то должно случится плохое, мелькали мошки перед глазами, казалось, что кто-то рядом стоит и постоянная не проходящая ни секунды тревога.

Я проигнорировала частных психологов и невропотологов и обратилась прямо в психиатрическую больницу к врачу наркологу-психотерапевту.

Мое личное мнение, что врачи работающие в психических, наркологических отделениях видят проблему сразу и не заламывают такие цены как частники.

И рецепты выписывают и консультация по телефону и можно в любой момент прийти и поменять лекарство если не подошло.

Амитриптилин:

Антидепрессивное средство (трициклический антидепрессант). Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), антисеротониновое действие, способствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит.

Дозировка:

Взрослым при депрессии начальная доза – 25-50 мг на ночь, затем постепенно доза может быть увеличена с учетом эффективности и переносимости препарата до максимальной 300 мг/сут. в 3 приема (наибольшая часть дозы принимается на ночь).

При достижении терапевтического эффекта дозу можно постепенно снижать до минимальной эффективной в зависимости от состояния пациента.

Продолжительность курса лечения определяется состоянием пациента, эффективностью и переносимостью проводимой терапии и может составлять от нескольких месяцев до 1 года, а при необходимости и более.

Моя дозировка была по 25 мг утром и вечером. Курс лечения от депрессии был назначен минимум на полтора года.

амитриптилин 25 мг

Доза сравнительно небольшая так как принимала вместе с диазепамом утром, с тяжелым тизерцином и более легкими снотворными вечером.

Из-за большого количества тяжелых препаратов через неделю начались вздрагивания во сне. Челюсть постоянно была сжата и расслабить ее не получалось.

Врач сказал, что это судороги и чтобы купировать их, назначил Карбамазепин (Тавер) утром и вечером.

Недели через две прекратились вздрагивания, и вместе со всеми препаратами на постоянной основе продолжила принимать и Карбамазепин.

Побочные эффекты Амитриптилина:

Связанные с холиноблокирующим действием препарата: нечеткость зрения, паралич аккомодации, мидриаз, повышение внутриглазного давления (только у лиц с локальным анатомическим предрасположением – узким углом передней камеры), тахикардия, сухость во рту, спутанность сознания (делирий или галлюцинации), запоры, паралитическая кишечная непроходимость, затруднение мочеиспускания.

Со стороны ЦНС: сонливость, обморочные состояния, утомляемость, раздражительность, беспокойство, дезориентация, галлюцинации (особенно у пациентов пожилого возраста и у пациентов с болезнью Паркинсона), тревожность, возбуждение психомоторное, мания, гипомания, нарушение памяти, снижение способности к концентрации внимания, бессонница, “кошмарные” сновидения, астения; головная боль; дизартрия, тремор мелких мышц, особенно рук, кистей, головы и языка, периферическая невропатия (парестезии), миастения, миоклонус; атаксия, экстрапирамидный синдром, учащение и усиление эпилептических припадков; изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Со стороны ССС: тахикардия, ощущение сердцебиения, головокружение, ортостатическая гипотензия, неспецифические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) (интервала S-Tили зубца Т) у пациентов без заболеваний сердца; аритмия, лабильность АД (снижение или повышение АД), нарушение внутрижелудочковой проводимости (расширение комплекса QRS, изменения интервала P-Q, блокада ножек пучка Гиса).

Со стороны ЖКТ: тошнота, изжога, гастралгия, гепатит (включая нарушение функции печени и холестатическую желтуху), рвота, увеличение аппетита и массы тела или снижение аппетита и массы тела, стоматит, изменение вкуса, диарея, потемнение языка.

Со стороны эндокринной системы: увеличение в размерах (отек) яичек, гинекомастия; увеличение размеров молочных желез, галакторея; снижение или повышение либидо, снижение потенции, гипо- или гипергликемия, гипонатриемия (снижение выработки вазопрессина), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ). Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, фотосенсибилизация, ангионевротический отек, крапивница.

Прочие: выпадение волос, шум в ушах, отеки, гиперпирексия, увеличение лимфатических узлов, задержка мочи, поллакиурия.

При длительном лечении, особенно в высоких дозах, при его резком прекращении возможно развитие синдрома отмены: тошнота, рвота, диарея, головная боль, недомогание, нарушения сна, необычные сновидения, необычное возбуждение; при постепенной отмене после длительного лечения – раздражительность, двигательное беспокойство, нарушения сна, необычные сновидения.

Связь с приемом препарата не установлена: волчаночноподобный синдром (мигрирующий артрит, появление антинуклеарных антител и положительный ревматоидный фактор), нарушение функции печени, агевзия.

Амитриптилин препарат старого поколения и легче рассказать каких побочек нет у него. При приеме антидепрессантов пила почечный чай и таблетки для очистки печени.

Мои побочные эффекты:

-В начале приема у меня повысилась раздражительность и тревога. Но сам прием начался без головных болей, которые у меня всегда возникали при приеме других антидепрессантов. Через недели две организм начал смягчатся, и состояние стало более мягким. Все симптомы остались, но не в такой агрессивной форме.

-Пьяное состояние, вялость вкупе с раздражительностью и тревогой. При начале приема амитриптилина создалось впечатление, что только еще хуже все становится, но через пол месяца стало легче.

-Снижение аппетита. И в этом плане мне повезло, так как при приеме других антидепрессантов появлялся сильный аппетит и я быстро набирала вес.

-Изменились вкусовые качества. Вся еда казалась какой-то ватной.

-Задержка мочи. Состояние как-будто онемело все внутри и тяжело ходить по-маленькому.

-Неприятный запах пота. С амитриптилином какой-то резкий запах появлялся и бросало именно в холодный пот.

-Тахикардия. Но это ожидаемо так как тахикардия мой диагноз и без приемов каких либо препаратов.

-Либидо-ноль. Но в случаях тяжелой депрессии мне кажется мало кому захочется что-либо.

Итог:

Принимала Амитриптилин 5 месяцев беспрерывно. Синдром отмены не был тяжелым, так как на ночь у меня были еще Тизерцин и более легкие снотворные Феназепам, Сомнол, Фенобарбитал, а по утрам Диазепам. В начале отмены убрали утреннюю дозу, потом недели через две и вечернюю.

Но полностью со всех снотворных я отходила очень тяжело. Как вспомню тот период до сих пор не понимаю как выкарабкалась. Поверьте на слово месяца два мучилась отменой. Но постепенно организм привык спать без снотворных.

После пяти месяцев я решила взять себя в руки и не принимать больше медикаментов.

Но врач назначил каждые пол года месяц пить амитриптилин как профилактику.

amitriptilin 25

За месяц приема у меня не возникало ярко выраженного привыкания, но все равно дней десять после отмены очень неудобное состояние, хочется сонливости и безразличия, которое дает препарат.

Я не псих) я самый обыкновенный человек, который не смог выдержать два удара судьбы подряд. Горе от потери близких не отпускает, но я могу спать по ночам и обхожусь теперь без снотворных. Амитриптилин помог мне вернуться в адекватное состояние.

Про Феназепам можно прочитать здесь

Отзыв на Тизерцин можно прочитать здесь

Помните! После самого сильного урагана всегда приходит радуга

Здоровья вам!

Источник: https://irecommend.ru/content/prishla-beda-otvoryai-vorota

Головная боль напряжения (принципы терапии)

Амитриптилин при головной боли

laesus_de_liro

Головная боль напряжения (ГБН) является одним из наиболее распространенных заболеваний среди всех групп населения и занимает второе место по распространенности после кариеса. Более 1,5 млрд человек периодически испытывают ГБН.

Столь высокая распространенность ГБН определяет тяжелое социально-экономическое бремя на здравоохранение и общество в целом.

«Дефиниция» и «классификация» ГБН здесь

«Золотым стандартом» лечения ГБН является индивидуально-ориентированный комплексный подход, включающий три основных направления:

    ■ нелекарственные методы терапии; ■ симптоматическая фармакотерапия [купирование болевых] эпизодов ГБ (при нечастой эпизодической ГБН) посредством НПВС и анальгетиков (может применяться у пациентов с ЭГБН при частоте приступов не более 2 раз в неделю (не более 8 болевых дней в месяц); при большей частоте болевых эпизодов возникает риск лекарственного абузуса и развития лекарственно-индуцированной ГБ [ЛИГБ]); ■ профилактическое лечение частой эпизодической ГБН и хронической ГБН.

Нелекарственные методы терапии ГБН. Несмотря на умеренную доказательную базу, нелекарственные методы целесообразно комбинировать с основной медикаментозной терапией. Лечение ([!!!] в т.ч. фармакотерапия) должно начинаться с поведенческой терапии, которая включает:

Разъяснение пациенту доброкачественной природы ГБН и механизмов ее возникновения, разубеждение в наличии органической причины ГБ. Основное положение: «ГБН относится к доброкачественным формам головной боли, т. е. не связана с заболеванием головного мозга, мозговых сосудов или другими органическими нарушениями структур головы и шеи».

Обоснование нецелесообразности дополнительных исследований (за исключением случаев подозрения на симптоматический характер ГБН).

Обсуждение роли факторов риска развития ГБН и провокаторов болевых эпизодов: роль мышечного напряжения при длительном пребывании в однообразной позе, эмоциональных нарушений (тревоги и депрессии), хронического эмоционального стресса в поддержании болевого синдрома и мышечного напряжения, необходимость обучения психологической и мышечной релаксации. Основное положение: «Избегание триггеров болевых эпизодов, навыки расслабления и модификация образа жизни могут существенно облегчить течение ГБН».

Обсуждение факторов риска хронизации ГБН: разъяснение роли лекарственного абузуса, мышечного напряжения, психических и других коморбидных нарушений в учащении эпизодов ГБН; пациентам с ХГБН, злоупотребляющим обезболивающими препаратами, следует разъяснить необходимость отказа от приема обезболивающих.

Разъяснение целей лечения, а также механизмов действия профилактических препаратов и пользы немедикаментозных методов.

Наибольшей эффективностью (уровень А) обладает метод биологической обратной связи (БОС). При ГБН наивысший уровень эффективности достигается при использовании БОС по электромиограмме (ЭМГ-БОС). Также рекомендуется использовать (уровень С) блокады триггерных точек с использованием местных анестетиков (лидокаин, бупивакаин), акупунктура, общеукрепляющие и водные процедуры, фитнес, массаж воротниковой зоны.
Симптоматическая фармакотерапия [купирование болевых] эпизодов ГБ. При купировании приступов ГБН наибольшей эффективностью (уровень А) обладают простые анальгетики и НПВС: ибупрофен (разовая доза, 200 – 800 мг), кетопрофен (25 мг) ацетилсалициловая кислота ([АСК] 500 – 1000 мг), напроксен (375 – 500 мг), диклофенак (12,5 -100 мг), парацетамол (1000 мг).Контролируемые исследования показывают, что НПВС более эффективны, чем АСК, которая, в свою очередь, более эффективна, чем парацетамол. Выбор анальгетиков должен быть сделан с учетом их эффективности и побочных эффектов. Использование простых анальгетиков не должно превышать 14 дней в месяц ([!!!] оптимально – до 15 доз в течение месяца) по двум причинам: во-первых, с увеличением частоты использования их эффект снижается, во-вторых, возникает риск развития ЛИГБ. Использование любых препаратов для купирования боли должно контролироваться ведением дневника ГБ. Следует соблюдать осторожность у пациентов с хронической формой ГБН и сопутствующей депрессией и тревогой. В этих случаях простые анальгетики обычно неэффективны, а избыточное использование НПВС может привести к развитию ЛИГБ. При использовании НПВС необходимо учитывать побочные эффекты, в первую очередь воздействие на желудочно-кишечный тракт и риск кровотечений. Препаратом первого выбора может считаться ибупрофен в дозе 400 мг, который обладает наименьшим потенциалом вызывать желудочно-кишечные осложнения. Частое использование парацетамола в больших дозах может привести к поражению печени. Не рекомендованы для купирования эпизодов ГБН: любые препараты на основе метамизола натрия в связи с высоким риском развития агранулоцитоза, триптаны (специфические средства для купирования приступа мигрени), опиоидные анальгетики, миорелаксанты, а также комбинированные обезболивающие препараты, содержащие помимо простого анальгетика кофеин, кодеин, барбитураты (в связи с высоким риском лекарственного абузуса и формирования ЛИГБ).С целью оценки эффективности анальгетиков при ГБН применяются следующие модифицированные критерии: [1] тсутствие ГБ через 2 (максимум 4) ч после приема препарата; [2] пролонгированный эффект, отсутствие рецидива ГБ; [3] полное восстановление повседневной активности пациента в день приема анальгетика; [4] хорошая переносимость лечения, отсутствие нежелательных лекарственных реакций. Лечение признается неэффективным, если 2 и более из данных критериев не выполняются.
Профилактическое лечение частой эпизодической ГБН и хронической ГБН

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/325370.html

Почему боль лечат антидепрессантом?

Амитриптилин при головной боли

Автор текста: Жучков Николай Андреевич невролог

Очень многие пациенты после консультации невролога пребывают в недоумении: почему он мне назначил антидепрессант? Я ведь совершенно нормальный человек, меня давно беспокоит только боль!

Антидепрессант в этом случае скорее всего назначен не для лечения психического расстройства, а именно для лечения хронической боли. Но каким же образом антидепрессанты связаны с болью? Давайте разберемся и начнем с понимания того, что такое  боль и как она возникает.

Боль – это негативное эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Получается, что боль может быть связана с повреждением (например, травма или воспаление), а могут быть случаи, когда боль есть, а повреждения нет.

Острая боль чаще вызвана конкретным повреждающим фактором, например порез пальца или резкое перенапряжение мышц спины. Возникает воспалительный процесс, при стихании которого проходит и боль. Но бывают случаи, когда боль становится хронической, продолжается более 3 месяцев, что превышает сроки нормального заживления тканей.  

Боль без повреждения?

Рассмотрим строение чувствительной нервной системы в общих чертах на примере нормальной ее работы.

В нашей коже, мышцах и тканях находятся рецепторы – датчики, которые воспринимают информацию о повреждении и генерируют болевой импульс.

Болевая импульсация проходит через нервное волокно, проводящие пути спинного и головного мозга и в конце концов достигает коры головного мозга, где и возникает осознание болевого ощущения.

Поэтому если происходит сбой в работе чувствительного анализатора на любом его уровне от рецепторов до коры головного мозга – может возникнуть болевой синдром.

Это может происходить при различных неврологических заболеваниях: радикулопатии, полиневропатии, инсульте и так далее.

А в случае хронической боли главную роль играет уже нарушение функции чувствительной нервной системы, а не само повреждение.  Происходит накопление возбуждения в нервной системе в результате длительного поступления болевых импульсов и возникает повышение чувствительности к раздражителям (иногда даже прикосновение может причинить боль). Повреждения уже и нет, а болевой синдром остается.

Именно поэтому врачи рекомендуют не терпеть боль, а адекватно обезболивать.

Хроническая боль

Хроническая боль возникает в результате нарушения функции нашей собственной противоболевой системы. Дело в том, что у нас есть внутренние противоболевые механизмы, которые снижают проведение болевых импульсов в нервной системе.

И, что интересно, эти механизмы связаны с ощущением счастья.

У нас в организме происходит выделение эндорфинов (внутренние опиаты – морфиноподобные вещества) а также таких нейромедиаторов, как серотонин и норадреналин.

Эти вещества улучшают наше настроение и уменьшают ощущение боли. Вот почему, когда мы занимаемся любимым и приятным делом, которое приносит удовольствие, боль исчезает.

Стимулируются наши противоболевые механизмы. Как же мы можем им помочь?

Достаточный сон, умеренные физические нагрузки, общение с близкими людьми, занятия любимыми делами, прогулки на природе – все то, что нам нравится – все это стимулирует выделение эндорфинов, серотонина и норадреналина.

Даже столь обсуждаемый феномен плацебо не является только психологическим, в своей основе он имеет такие же биохимические процессы и является результатом стимуляции противоболевых механизмов. «Placebo» переводится как «мне нравится».

Если пациент положительно настроен на лечение, доверяет врачу и верит в эффективное действие препарата, то когда он принимает пустышку (препарат, в действительности не обладающий лечебным эффектом), происходит уменьшение боли на 40%. Происходит стимуляция выделения эндорфинов.

Именно поэтому если заранее пациент примет налоксон (препарат, который блокирует действие опиатов), то эффекта плацебо не возникнет. Поэтому для стимуляции наших противоболевых механизмов мы должны заниматься тем, что приносит нам удовольствие.

Хроническая боль и антидепрессанты

Но если боль хроническая, то этого уже недостаточно, необходимо добавлять лекарственные препараты.

Было обнаружено, что определенные препараты из группы антидепрессантов, увеличивающие концентрацию серотонина и норадреналина, могут оказывать обезболивающий эффект.

Именно в связи с их  противоболевой активностью и назначаются антидепрессанты при хронической боли. Используются гораздо меньшие дозировки препаратов, чем при лечении депрессии. Современные антидепрессанты отмечаются хорошей переносимостью и отсутствием синдрома отмены. После прохождения курса приема препарата пациент спокойно прекращает принимать препарат.

https://www.youtube.com/watch?v=xdEcw_aSqYA

Именно из-за эффективности и достаточно хорошей переносимости антидепрессанты включены в клинические и международные рекомендации по лечению хронического болевого синдрома, невропатической боли, хронической мигрени, хронической головной боли напряжения, хронической неспецифической боли в нижней части спины, фибромиалгии и других заболеваний.

Клинический случай

Пациентка М, 38 лет, обратилась на прием с жалобами на двустороннюю сдавливающую головную боль умеренной интенсивности, ежедневную, ощущение тяжелой головы, тревожность.

Симптомы беспокоят в течение 15 лет. Сначала головная боль возникала 1-2 раза в неделю, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. По ощущениям напоминала “словно накинули на голову что-то и затягивают”.  Отмечалось усиление головной боли после стресса на работе и дома.

Пациентка обращалась к врачам: диагноз – дисфункция вегетативной нервной системы, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Принимала сосудистые, ноотропные препараты – без значительной положительной динамики.

Головные боли стали чаще, но в связи с тем, что трудоспособность и физическая активность не нарушались и выраженность боли была “вполне переносимой”, обезболивающие препараты пациентка старалась не принимать.  Головная боль возникает 30 дней в месяц.

На МРТ головного мозга: МР-признаков патологии головного мозга не обнаружено. На УЗДС брахиоцефальных артерий: УЗ-признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. При общем осмотре патологии не выявлено. В неврологическом статусе нарушений нет.

Определяется болезненность перикраниальной мускулатуры (височные, жевательные мышцы) при пальпации (нажатии). Шкала HADS (Госпитальная шкала тревоги и депрессии): субклинический уровень тревоги и депрессии (10 баллов и 8 баллов соответственно).

Диагноз: Хроническая ежедневная головная боль. Хроническая головная боль напряжения. 

Разъяснены механизмы возникновения головной боли и объяснено отсутствие связи головной боли с данными  УЗДС сосудов шеи.

Лечение:

  • Амитриптилин 25 мг, 1/4 таблетки (6,25 мг) на ночь с постепенным увеличением дозы на 1/4 таблетки в неделю до 25 мг под контролем лечащего врача
  • Ведение дневника головной боли
  • Умеренная физическая активность
  • Соблюдение режима работы и отдыха
  • Достаточный сон
  • Массаж шейно-воротниковой области и волосистой части головы

Спешу напомнить, что подбирает и назначает лечение строго ваш врач!

Через 1 месяц наблюдалось уменьшение дней с головной болью до 8 в месяц, еще через месяц головная боль возникла 4 дня в месяц.

Как мы можем наблюдать, комплекс лекарственного (антидепрессант) и немедикаментозного подхода, стимулирующего собственные противоболевые механизмы, обеспечил высокую удовлетворенность пациентки эффективностью лечения.

Я хочу пожелать вам счастья, заниматься любимыми делами и здоровья!

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d571025bd639600addde329/5d6d6af2bc251400adc326e3

Медикаментозное лечение головной боли напряжения

Амитриптилин при головной боли

В возникновении головной боли напряжения имеют место три основных фактора: психогенный, миогенный, центральный.

Следовательно, для успешного лечения данной патологии нужно в той или иной мере воздей­ствовать на все эти факторы: уменьшать напряжение мышц как непосредственную причину головной боли, снижать ощущение острой или хронической тревожности как психогенного фактора напряжения мышц.

Установлено, что анальгетики эффективны лишь при отдельных пароксизмах ГБН, но принимать их нужно не более 5-10 раз в месяц во избежание перехода ГБН в лекарственную головную боль.

Не показаны стимулирующие вещества и седативные средства (кофеин, барбитал натрия), так как это может привести к привыканию и появлению побочных эффектов, особенно при назначении высоких доз. Также нужно очень осторожно относиться к транквилизаторам и применять их в исключительных случаях.

Если ГБН возникает более чем 15 дней в месяц за последние 3 месяца, требуется длительное профилактическое лечение. В этом случае препаратами выбора являются трициклические антидепрессанты (ТЦА) типа амитриптилина.

Перед началом лечения головной боли напряжения ТЦА рекомендуется сделать контрольные общий, биохимический (глюкоза, трансаминазы, мочевина, креатинин) анализ крови, ЭКГ.

Амитриптилин назначают по следующей схеме:

1 неделя — 25 мг в сутки дробно на 2 раза;

2-3 неделя — 50 мг в сутки дробно на 2 раза;

4 неделя — 75-100 мг в сутки дробно на 3 раза.

Больной все это время должен вести дневник, где отмечается интенсивность, характер головной боли, личные ощущения в зависимости от различных причин и принимаемой дозы.

Следует знать, что в первые две недели могут появиться такие симптомы как слабость, сонливость, тошнота, сухость во рту и даже усиление головной боли.

Но прекращать прием препарата не стоит, поскольку данные признаки со временем исчезают.

Действие амитриптилина начинается через 10-14 дней и может быть оценено только после 4-6 недель лечения.

Если на четвертой неделе нет болей, то это указывает на эффективность амитрип­тилина и далее продолжают прием препарата в дозе 75 мг в сутки длительно (3-6 месяцев).

Если боли продолжают беспокоить или только уменьшились, дозу постепенно можно увеличить до 150 мг в сутки и принимать также в течение 6 месяцев.

Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные эффекты. Кроме уже перечисленных (слабость, тошнота, сухость во рту) может возникать сонливость, запор, потливость, в редких случаях повышение внутриглазного давления, за­держка мочи, увеличение веса. Поэтому и существует схема постепенного наращивания дозы.

Показания к отмене амитриптилина: отсутствие головной боли 2 месяца или отсутствие эффекта после 6-8 недельного лечения в достаточных дозах.

Отме­нять прием препарата в любом случае нужно тоже постепенно, в течение 1-2, порою 3-х месяцев по той же схеме наращивания дозы, но в обратном порядке.

При резком прекращении приема амитриптилина (как и других антидепрессантов) может развиться синдром «отмены», заключающийся в резком возобновлении головной боли, порою даже более сильной, чем до ле­чения.

Противопоказаниями для назначения ТЦА явля­ются гипертрофия предстательной железы, задержка мочи, заболевания кардиоваскулярной системы, гипертиреоз, глаукома, эпилепсия, злоупотребление алкоголем, беременность и лактация, психозы.

Точный механизм действия ТЦА при ГБН еще не выяснен, но это, по-видимому, не только часть дейст­вительного антидепрессивного действия, т.к. терапев­тический эффект этих препаратов как антидепрессан­тов достигается гораздо меньшими дозами.

H.Gobel в 1995 году сделал вывод о «час­тичной» эффективности амитриптилина при ГБН (пре­парат не оказывал влияние на параметры ЭМГ), что связано не с воздействием на патогенез болезни, а со снижением реакции пациентов на боль.

В случае отсутствия какого-либо эффекта от амит­риптилина после 6-8 недель лечения в достаточных дозах, необходимо перейти на другой препарат этой же группы (мелипрамин, азафен, анафранил), соблю­дая все правила постепенного наращивания и сниже­ния дозы и оценки эффективности.

Если отсутствует эффект от трех последовательно применяемых ТЦА, назначаются ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) — ниаламид, депренил, пиразидол. Возможно сочетанное применение ТЦА и инги­биторов МАО, но нужно помнить, что не все ТЦА (например, кломипрамин) разрешены для комбина­ции. Поэтому перед назначением нужно всегда инте­ресоваться совместимостью данных препаратов.

Можно также назначить вальпроат (конвулекс), осо­бенно при комбинированной головной боли (ГБН + кластерная цефалгия). Вальпроат воздействует на ГАМК-эргические системы, которые участвуют в ме­ханизме формирования депрессии.

При сочетании депрессии и тревоги оправдано на­значение ингибиторов МАО и нейролептиков (сона- пакс 30-75 мг/сут, неулептил 5-50 мг/сут).

Некоторые авторы рекомендуют начинать ле­чение головной боли напряжения с нестероидного противовоспалитель­ного препарата напроксена (по 250 мг 2 раза в день в течение 2 недель).

Для комбинированной головной боли (мигрень + ГБН; ГБН + кластерная цефалгия) применяют сочетание следующих препаратов: бета-блокаторы + ТЦА, или бета-блокаторы + ингибиторы МАО, или вальпроат + ТЦА + ингибиторы МАО.

Для инактивации миофасциальных триггерных точек и гипералгических зон применяют орошение хлодагентами или инфильтрацию их местными анестетиками, но в небольших дозах, чтобы сам анестетик в дальнейшем не стал зоной болевой импульсации.

Источник: http://cefalgii.net/medikamentoznoe-lechenie-golovnoj-boli-napryazheniya/

Область Медика
Добавить комментарий